外科病人的体液失衡原因和表现.ppt

（四）诊断 1．有呼吸障碍病史，又出现一些呼吸性酸中毒症状，都应考虑有呼吸性酸中毒。 2．血气分析 表12 呼吸性酸中毒血气结果变化 pH=6.1+log HCO3- (0.03xPaCO2) 呼吸性酸中毒失代偿时，血气分析及电解质改变是： A. PaCO2上升，pH上升，K＋上升 B PaCO2上升，pH下降，K＋上升 C. PaCO2上升，pH下降，Cl＋上升 D. PaCO2上升，pH下降，Cl＋上升 （五）治疗 1．积极治疗原发病，必要时行气管切开。 2．对呼吸抑制病人，必要时可给呼吸中枢兴奋剂。 3．碱剂的应用，严重呼吸性酸中毒经治疗无明显效果，血pH7.2或伴有代谢性酸中毒、高钾血症时，可酌量补碱，不宜过多或长期应用。 四、呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒系指通气过度所引起CO2排出过多，以致血中PCO2降低而引起的低碳酸血症。 （一）病因 1．休克、高热、革兰氏阴性菌感染、脑部损伤或炎症、创伤后刺激呼吸中枢等因素引起的过度通气。 2．应用人工呼吸机和或全麻期间呼吸管理不当而致换气过度。 3. 癔病、忧虑、疼痛。  （二）机体代偿机制 呼吸性碱中毒发生后，血液PCO2降低，开始时可抑制呼吸中枢，使呼吸变慢变浅，CO2排出减少，导致血液中H2CO3代偿性增高。 如果呼吸性碱中毒持续存在，这种代偿很难起到作用。 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H+与Na+交换，H+与NH3形成NH4+，以及NaHCO3的再吸收都减少，结果使血液中的HCO3-减少。使HCO3-/ H2CO3的比值恢复正常，保持pH值在正常范围。 （三）临床表现 呼吸浅快短促，可出现叹息样呼吸。头晕、胸闷； 因血浆游离钙降低，可出现四肢及口唇部麻木，肌肉震颤，手足抽搐。 严重者可出现眩晕、意识障碍，肌肉强直及四肢抽搐。 （四）诊断 表13 呼吸性碱中毒血气结果变化 依据病史和临床表现可作出诊断。血气分析：血pH增高，PCO2和HCO3-下降。 pH=6.1+log HCO3- (0.03xPaCO2) 肺心病呼吸衰竭患者，行气管切开辅助呼吸后，PaO2 75mmHg，血pH7.48，PaCO229mmHg， HCO3-18.3mmol/L，BE-5.2 mmol/L。下列哪一项正确？ A.正常 B.呼吸性酸中毒（代偿） C.呼吸性酸中毒（失代偿） D 呼吸性碱中毒（失代偿） E.代谢性碱中毒 pH=6.1+log HCO3- (0.03xPaCO2) （五）治疗 1．积极治疗原发病。 2．纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少CO2排出。 3．静注10%葡萄糖酸钙（必要时）。 思考题： 1.高渗性脱水的临床表现和治疗原则？ 2.高钾血症的临床表现和治疗原则？ 3.代谢性酸中毒的常见原因、临床表现和治疗原则？ 4.代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒在呼吸方面表现有何不同？ * 2．临床表现 （1）对骨骼肌的影响 轻度：肌肉轻度震颤，手足感觉异常。 中毒：四肌无力、腱反射减弱或消失，甚至出现四肢肌肉瘫痪和呼吸肌麻痹。 （2）对心脏影响 ①抑制心肌收缩：心率缓慢，心律不齐，停搏于舒张期。 ②心电图表现为高耸的T波，Q-T间期缩短，QRS增宽，P-R间期延长。 （3）高钾血症导致代谢性酸中毒 细胞外液 H++Pr- H+ 高血钾 与酸中毒 K+ K+ H+ 肾小管腔 Na+交换 Na+交换 K+ 3．治 疗 ①去除病因，停止补钾。②立即静注10%葡萄糖酸钙10~20 ml，  可重复使用。③碱化血液：5%NaHCO3100-200 ml静滴。④向胞内转移：葡萄糖溶液+胰岛素静滴。⑤利尿排钾：速尿。⑥血液透析。 第三节 酸碱平衡的失调 正常人血液pH为7.40?0.05。 pH恒定维持主要有两方面机制：一是依靠体内缓冲系统，通过肺的调节，使体液H+浓度相当恒定。另一是依靠肾脏调节。 图19 酸碱失调的分类 pH 酸中毒 碱中毒 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 HCO3- HCO3- PaCO2 PaCO2 pH=6.1+log HCO3- (0.03xPaCO2) = 6.1+log 24 (0.03x40) =