【医学课件】危重症患者的营养支持和代谢调节.pdf

浙江大学医学院附属第一医院急诊科 危重症患者的营养支持 和代谢调节 一、前言 二、营养素 三、临床营养状况的评价 四、营养支持的途径选择 五、胃肠内营养支持 六、胃肠外营养支持 七、代谢调节 一、前 言 前 言  住院患者的营养不良一直是一个普遍存在的问题。  不少危重症患者并非死于病变的本身，而是死于 营养障碍。  营养障碍造成机体免疫功能低下， 导致感染不能得到控制， 最终死于脓毒感染或多器官功能衰竭。 饥饿与营养不良  机体一旦处于饥饿状态：  最初的24 h，胰岛素分泌减少，胰高血糖素和儿茶酚胺 分泌增加，机体通过分解体内储存的糖原、脂肪与蛋白 质，为机体提供能量。  糖类在体内常以糖原的形式储存于肝脏和肌肉，其总量 约500 g，这些储存的糖原将很快被耗尽，不足一日所 需。  脂肪能被分解成脂肪酸和甘油，但脑组织和红细胞等仅 能利用葡萄糖，由于脂肪酸不能转化为葡萄糖，脑组织 与红细胞所需的葡萄糖在发生饥饿的24 h内首先由糖原 分解提供，以后由糖异生提供。 饥饿与营养不良  糖异生原料绝大部分来自肌肉蛋白分解产生的氨 基酸，小部分来自脂肪组织分解产生的甘油、肌 肉葡萄糖无氧酵解的产物——乳酸。机体在没有 能量储备的情况下，机体至少要分解75 g蛋白质 （相当于300 g肌肉组织），通过糖异生途径为机 体提供能量。  因此，短期饥饿机体丢失最多的是蛋白质，而不 是脂肪。 应激反应与营养不良  创伤、烧伤、感染等危重症患者都处于高分解代谢状态， 基础代谢率可增加50-150％。  由于热量不足，蛋白质出现分解，体内蛋白质下降，将影 响组织的修复，伤口愈合及免疫功能，感染难以控制， 营养不良与感染形成恶性循环。  据统计，当患者的体重急速下降达到35-40％时，病死率可 近于100％。  病程初期，危重病人的机体处于严重应激状态，  垂体－肾上腺轴功能改变，儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状 腺素、生长激素等促分解代谢激素分泌增加，胰岛素分泌 减少或正常，导致胰岛素／胰高血糖素的比例失调，骨骼 肌等蛋白质分解，血浆中的游离氨基酸、脂肪酸增加，糖 原分解和异生均增加，出现高血糖。  胰岛素抵抗现象导致糖的利用受限，糖耐量下降，血糖上 升。  而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应，从而阻止了脂肪 的分解，进一步引起热量的供应不足。 这与单纯的饥饿时发生的营养障碍有所不同， 饥饿时，机体尚能利用脂肪作为部分的能源， 而在危重症患者中脂肪的利用也受到了限制。  在病程的初期，危重症患者往往合并有水、电解质与酸 碱平衡的紊乱。  低蛋白血症和水肿是应激反应最具特征的症状之一。  毛细血管渗漏，白蛋白渗至血管外  输液  ADS和ADH分泌增多，水钠潴留  机体内亢进的分解代谢并不能为外源性的营养支持所改 变，在这种情况下，不适当地进行营养支持，不但不能 达到营养支持的目的，反而会引起更多的代谢紊乱。  目前，营养支持在大多数病例中是一种“支持” ，而不是对 疾病本身的一种 特殊治疗 。 “ ” “ ” “