急性呼吸衰竭的原因及发病机制ppt参考课件.ppt

二.弥散障碍(diffusion impairment) (一)原因 1. 肺泡膜面积↓ 2. 肺泡膜厚度↑ 3. 血与肺泡接触时间过短? 概念：由于肺泡膜面积↓、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 * 正常静息状态下： 每分钟肺泡 通气量（VA)：~ 4L 每分钟肺血 流量（Q): ~ 5L VA/Q: 0.8 . . . . 三、肺泡通气与血流比例失调 * 呼衰 （外） 通气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑？） 换气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑ ↓N） 限制性 阻塞性 弥散障碍 通气-血流比例失调 解剖分流增加（V/Q=0） 肺泡通气 不足 * 第二节 呼吸衰竭时机体的变化 * 外呼吸障碍 血气异常 酸碱、电解质异常 各系统 器官反应 代偿 失代偿 总体变化趋势 * 一、 酸碱平衡及电解质紊乱 (一)呼酸 —— Ⅱ型呼衰 CO2潴留 1.高钾血症 2.低氯血症 (二)代酸——缺氧 无氧代谢、乳酸生成↑ (三)呼碱 ----? I型呼衰,肺过度通气 低K+血症、高Cl-血症 (四)呼酸继发或合并代碱 1. 呼酸纠正速度过快 2. 药物导致机体缺钾 * 二、 呼吸系统变化 表现： 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱 原因： 1 .原发病变 2 .PaO2↓和PaCO2↑ * 三、 循环系统的变化 心血管运动中枢 严重PaO2 和 PaCO2抑制 轻度PaO2 和 PaCO2 兴奋 * 四、CNS变化 肺性脑病： 由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy) 发病机制： PaO2↓ PaCO2↑酸中毒 1、脑血管扩张：引起脑水肿； 2、脑细胞功能、结构受损：ATP?、酸中毒 、溶酶 CO2麻醉 —— * PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退 40-50 mmHg 神经精神症状 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒） PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(中枢神经系统症状） PaO2、 PaCO2改变与中枢神经系统变化 * Hypoxia+acidosis+stress 五、肾、胃肠变化 * 第四节 诊断与鉴别诊断 (一)诊断 1.病史: 病因与诱因 2.临床表现: 3.血气分析: I型 II型呼吸衰竭 4.胸部X线： 5.其它检查：胸部、纤维支气管内镜 * 急性呼吸衰竭的诊断标准 1.有急性呼吸衰竭的基础病因： 2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现： 3.动脉血气分析： PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg * （二）鉴别诊断 1.心源性肺水肿：急性左心衰 2.肺部感染：急性肺部感染 * 1.病因治疗 2.呼吸支持疗法 3.控制感染 4.维持循环稳定 5.营养支持 6.预防并发症 第三节 防治原则 * 呼吸治疗任务 维持气体交换 PaO2 PaCO2 保持呼吸道通畅 （肺要张） 分泌物及时排除 痉挛解除 水肿缓解（肺要干） 支持气体交换：V/Q适配 * 维持气体交换-手段 氧疗法 ↑FiO2：常规氧疗法 ↑气道内平均压 CPAP IPPB 呼吸机：无创/有创 液体通气 ECMO 促CO2排出 增加肺泡通气 呼吸锻炼 IPPB 呼吸机：有创/无创 ECMO装置 减少CO2生成 营养 * 氧疗法实施 PaO2 55 （SaO2 80%）会有不良后果 纠正目标 PaO2 60 mmHg pH 7.25，pH重要性比 PaCO2高 首选单腔或双腔鼻导管 监测和维持适当SaO2≧90% （PaO2 60-65 mmHg），用最低氧流量 持续吸，不要间断. * 鼻导管 老式导尿管 鼻塞 双口吸氧导管 * 普通面罩 不密闭 普通面罩 孔隙大小不等 无氧喷口 * Venturi 面罩 供氧出口有喷口和空气混合调节阀 可准确控制FiO2 在0.24-0.40 3-4 倍每分通气量 呼气空隙较大 * 带储气囊的面罩 氧低流量即可得高FiO2 FiO2取决于 储气囊大小 O2 流量 病人呼吸形式 短时间用，如航空 * O2 Flow Rate (L/M) FiO2 鼻导管 2 0.28 4 0.36 6 0.44 面罩 5 - 6 0.40 6 - 7 0.50 7 - 8 0.60 带储气囊面罩 6 0.60 8 0.80 10 0.80 * 无创CPAP 通常只要 5 cm H2o of PEEP 显著临床改善常在1小时后出现 ET 只在 10% 以下的病人中需要 通常耐受好 * 无创通气(NIIPPV)  必备手段 首选于