人体解剖生理学：第六章 循环系统的结构与功能2.pptVIP

2、根据生物电活动尤其AP的0期除极速度不同 快反应细胞 例如：心室肌细胞  慢反应细胞 例如：窦房结细胞 3、影响传导性的因素 (1)结构因素： ●细胞的直径：与细胞内的电阻呈反变关系。普肯野细胞的直径最大，可达70 μm；结区细胞直径约3 μm 。 ●细胞间缝隙连接的数量和功能状态：某些病理情况下，如心肌缺血等，细胞间缝隙连接可以关闭。 (2)生理因素： ●0期去极化的速度和幅度： 0期去极化的速度和幅度的增加，加快兴奋传导的速度。 ●邻近未兴奋部位膜的兴奋性： 邻近未兴奋部位膜的所处状态，决定其对兴奋的传导能力。 4、传导特点和意义：不同心肌细胞的传导性不同，所以兴奋在心脏各个部位传播的速度是不相同的。 心房肌：0.4m／s 结 区：0.02m／s 浦肯野纤维: 4m／s 心室肌：1m／s （1）心房内兴奋传播：由窦房结产生的兴奋经优势通路由右心房迅速传至左心房和房室交界。 意义：使左右心房同步收缩；防止异位室上心律的发生。 （3）心室内兴奋传播：由心房传至心室的兴奋经房室束、左右束支及浦纤维网迅速传至左右心室。 意义：使左右心室同步收缩。 （2）房室交界传播：房室交界区不仅是兴奋由心房进入心室的唯一通道，而且也是兴奋传导速度较慢的部位。兴奋在交界区传导速度减慢的现象称为房-室延搁(atrioventricular de1ay)。 意义：防止发生心房和心室的收缩在时间上重叠。 四、心肌的收缩性 （一）收缩机制 用滑行学说（sliding therory）来解释。心肌细胞兴奋时，通过兴奋-收缩耦联机制，触发心肌细胞收缩。 (二）特点 1、对细胞外Ca2+的依赖性强 心肌细胞的肌质网不发达，贮Ca2+量少，在收缩过程中有赖于细胞外Ca2+的内流。若去除细胞外的Ca2+，心肌仍可产生动作电位，但不能发生收缩，这一现象称之为“兴奋-收缩脱耦联”。 Ca2+的释放：在心肌AP的平台期，细胞外的Ca2+通过L型Ca2+通道流入细胞内，触发肌质网释放大量的Ca2+，使胞质内的Ca2+浓度升高约100倍，从而发动心肌收缩。这种由少量Ca2+的内流引起细胞内Ca2+库释放大量Ca2+的过程，称为钙触发钙释放( calcium induced calcium release)。 Ca2+的受体：ryanodine 受体和IP3受体（三磷酸肌醇受体）。 Ca2+是ryanodine 受体的特异性激活物，Ca2+可与之结合而使通道开放，大量Ca2+从肌质网中释放进入胞浆。 Ca2+的回收机制： ①肌质网上的Ca2+泵主动转运Ca2+进入肌质网； ②细胞膜上的Na+-Ca2+交换体将Ca2+排出细胞外； ③细胞膜上的Ca2+泵可将少量Ca2+主动排出细胞。 2、“全或无”式收缩 心肌细胞之间存在闰盘，兴奋可以在细胞间迅速传播，使整个心房或心室的所有心肌细胞几乎同步发生收缩。心房也是一样 对心室来说，阈下刺激不能引起心室肌收缩，而当刺激强度达到阈值后，所有心室肌细胞几乎同步收缩，称为“全或无”式收缩。 3、不产生完全性强直收缩 心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到心肌细胞的舒张期开始之后。因此，心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩，而始终作收缩和舒张相交替的活动，从而能保证心脏的泵血功能。 三、体表心电图 在正常人体，由窦房结发出的兴奋按一定的途径和时程传向心房和心室，引起整个心脏的兴奋。心脏各部分在兴奋过程中出现的电变化，可以通过心脏周围的导电组织和体液传导到身体表面，经放置在人体表面、一定部位的测量电极引导出来，经放大后所绘制的图形称为心电图(electrocardiogram，ECG)。 心脏的电位是每个心肌细胞在瞬时电位的矢量和，所谓矢量，即指有大小和方向。心电图记录的是心肌除、复极过程中总的电位变化.(红黄蓝黑) 导联电极安置 (一)正常心电图各波和间期命名 心电图记录纸上有长和宽均为1mm的小方格。心电图机的灵敏度和走纸速度分别设置为1mV／cm和25mm／s，故纵向每一小格相当于0.1mV，横向每一小格相当于0.04s。 基本波和段 P波 QRS波群 T波 U波 P-R间期 S-T段 Q-T间期 (二)正常心电图各波和间期与心肌细胞AP的关系 1.P波：反映左右两心房的去极化过程。 P波小而圆钝，历时0.08-0.11 s，波幅不超过0.25mV。 由于窦房结很小，综合电