人体解剖生理学：第六章 循环系统的结构与功能3.pptVIP

前负荷（preload） （一）心室舒张末期压力高低反映心室肌的 前负荷（心肌初长度） 心室舒张末期容积 ‖ ‖ 心室舒张末期压力 (心房压力) ＝ 心室舒张末期充盈的血液量 静脉回心血量 射血后心室内 剩余血量 充盈压 对应初长度 一般情况：5-6mmHg （1.8-2.0 ?M） 最适情况：12-15 mmHg （2.0-2.2 ?M ） 15-20mmHg，调节作用变小 20 mmHg, 平坦或轻度下降 心肌细胞本身的初长度改变引起心肌收缩强度的变化，称为异长自身调节。保证了搏出量随回心血量的增加而增加。 左心室舒张末期压cmH2O 心室功能曲线 Ventricular function curve 心肌异长自身调节（heterometric autoregulation） 通过改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节。 1914年Starling 发现静脉回心血量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌的初长度增加，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的血量也越多，该现象称“心定律（law of the heart ）” 2. 正常心室肌具有较强的抗过度延伸的特性 最适初长度2.0 ～ 2.2 ?m 主动张力不出现降支 超过最适初长度，初长度不随前负荷增加而增加 心肌正常工作范围 骨骼肌正常工作范围 心肌 骨骼肌 长度-张力曲线 骨骼肌 心肌 自然条件下: 2.0-2.2 uM 1.8-2.0 uM 最适应状态下： 2.0-2.2 uM 2.0-2.2 uM 骨骼肌 心肌可伸展性小 连接蛋白的粘弹性 心肌间质有大量胶原纤维 心室肌多层，走向交叉 心肌能抵抗被过度延伸的特性 其机制是心肌肌小节内存在连接蛋白，将肌球蛋白固定在肌小节的Z线上，并具有很强的黏弹性，限制肌小节的被动拉长。 其意义在于正常时，心脏在前负荷明显增加时，初长度不再随室内压的增加而增加，不会发生搏出量和做功能力的下降。 异长自身调节的生理意义 对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡，从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内。 影响前负荷因素 1. 静脉回心血量 （1）心室充盈时间 （2）静脉回流速度 （3）心包腔内压力 （4）心室顺应性 2. 射血后心室内的剩余血量 （二）Afterload 后负荷 肌肉开始收缩时遇到的阻力。 对于左心室而言，后负荷就是主动脉压。 主动脉压过高，即后负荷过大，心室等容收缩期长，心肌缩短的程度与速度降低，射血速度减慢，搏出量减少。 Afterload 后负荷 动脉压 80-170 mmHg 170 mmHg 动脉压持续异常升高→心室肌收缩活动长期加强→心肌肥厚→失代偿→泵血功能衰退→心力衰竭 后负荷可用室壁张力来反映。 （室内压力×心室半径） 2 ×室壁厚度 室壁张力 = 动脉血压在80～170mmHg范围波动时， 心输出量无明显变化 动脉血压 射血期缩短射血速度↓ 心室内剩余血量↑ 心室舒张末期容积 异长调节 心室等容收缩期↑ 等长调节 搏出量↓ 搏出量↑ 搏出量↑ （三）心肌收缩能力（myocardial contractility） 等长自身调节（homometric regulation） 心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动的内在特性，称为心肌收缩能力。 通过收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能状态的改变而实现对心脏泵血功能的调节称为等长自身调节。 外因——前负荷、后负荷内因——心肌收缩能力 受兴奋-收缩耦联和肌丝滑行过程中各个环节的影响 (1) 活化横桥的数目：活化横桥和最大横桥数目的比例，取决于 a) 兴奋后胞浆内Ca2+浓度(儿茶酚胺) b) 肌钙蛋白对Ca2+的亲和力(钙增敏剂 ） (2) 肌球蛋白头部ATP 酶活性(甲状腺激素、体育锻炼使其活性?） 影响心肌收缩能力的因素 心肌收缩的特点1： ? 对细胞外液Ca2+浓度依赖性大： 骨骼肌终末池释放Ca2+； 心肌细胞肌浆网不发达， Ca2+贮存量少，收缩有赖于细胞外Ca2+内流，其次才是终末池Ca2+释放；一定范围内，细胞外液Ca2+增加，心肌收缩力增加； 钙触发的钙释放（calcium-induced calcium release) 心肌收缩的特点2：