生理学教学课件：第二章 细胞的基本功能.pptVIP

总张力曲线、主动张力曲线、被动张力曲线 结论：肌肉在等长收缩的条件下所产生的主动张力大小，存在着一个最适前负荷或最适初长度 机制： 张力-速度曲线 结论：后负荷过大或过小均不利于肌作功。后负荷约为最大张力的30%时，输出功率最大 （四）后负荷对肌收缩的影响： 影响肌收缩效果的肌内部功能状态，称肌收缩能力（contractility) 机体内环境的改变，缺血、缺氧、pH降低、代谢降低、细胞内离子变化以及肌肉内蛋白质或横桥功能特性的改变都可使肌肉收缩效率下降。胞内Ca2+浓度增加、咖啡因、肾上腺素等因素则可加强肌肉收缩的效率。神经和体液因素的变化也都可影响肌肉收缩的力量。 （五）肌收缩能力的改变对肌收缩的影响 常见骨骼肌疾病 ①肌肉痉挛 主要表现为不自主的肌肉强直收缩。动作电位频率可高达300Hz以上。可能与神经及肌肉的细胞外液电解质失衡有关，特别是细胞外液的低渗。 ②低钙抽搐 表现为细胞外液Ca2+浓度下降而导致的肌肉痉挛。由于细胞外液Ca2+浓度的下降，肌细胞对的Na+通道的通透性增加，Na+内流使得细胞去极化，于是静息电位与阈电位的差距减小，细胞兴奋性增高并且产生自发的兴奋，从而导致肌肉痉挛。 ③肌营养不良 遗传性疾病，隐性基因定位于X染色体，主要发病于男孩。该病主要表现为骨骼肌和心肌的进行性变性，收缩力下降。最后，病人由于呼吸衰竭和心力衰竭而死亡。 ④重症肌无力 临床表现以进行性肌肉疲劳和收缩力减弱为主要特征。病因是由于自身免疫机制的紊乱，机体产生了ACh受体蛋白的抗体，使神经-肌肉接头的终板膜ACh受体减少。 复习思考题 一、名词解释 stimulate 阈刺激 excitability 主动转运 被动转运 threshold potential resting potential action potential 局部兴奋 excitation-contraction coupling 最适前负荷 最适初长度 等张收缩和等长收缩 二、简答题 1．细胞膜物质转运的方式有哪些？ 2．细胞膜的被动转运与主动转运有何根本区别？ 3．简述细胞膜的离子通道有哪些功能状态？ 4．单纯扩散与易化扩散有哪些异同点？ 5．简述钠泵的作用特点和生理意义。 6．简述神经细胞和骨骼肌细胞静息电位是如何产生的。 7．简述神经和骨骼肌细胞动作电位形成的机制。 8．简述骨骼肌兴奋-收缩耦联的基本过程。 9．举例说明何为继发性主动转运。 10．简述神经-肌接头处的兴奋传递过程及特点。 论述题 1．试述动作电位与局部兴奋的区别。 2．叙述电刺激坐骨神经－腓肠肌标本的坐骨神经引起腓肠肌单收缩的过程。 3．当人工增加细胞外液中的K+浓度时，对细胞膜的静息电位与动作电位各有何影响？为什么？ 病例2 患者男性，21岁，主因双眼睑下垂、复视6个月，加重伴四肢无力2周于入院。 患者缘于6个月前麦收时过度劳累后出现双侧眼睑下垂、复视，晨轻暮重，休息后减轻，劳累后加重。到医院就诊，行新斯的明试验阳性，诊断为“重症肌无力”，予溴吡斯的明60 mg，每日三次口服，病情好转后自行停服，2周前感冒后病情进一步加重，出现四肢无力，行走困难，双上肢抬举费力，为进一步系统治疗，来我院住院治疗。入院时主症：双眼睑下垂，眼球活动不灵活，复视，四肢无力，行走困难，双上肢抬举费力，畏寒肢冷，腰膝酸软，神倦懒言，无咀嚼、呛咳、呼吸及吞咽困难，纳可，夜寐不安，二便调。既往无肝炎、结核等传染病史，无高血压、糖尿病及冠心病史，无外伤、精神病及药物过敏史，家族中无同类病患者。 入院后查体：T36.7℃、P86次/分、R19次/分、BP120/78mmHg，双眼睑下垂，眼球活动不灵活，瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，双侧咬肌及颞肌力可，双上肢肌力Ⅲ级，肌张力可，肘腱反射（+），Hoffmann sign （-）。双下肢肌力Ⅳ级，肌张力可，跟、膝腱反射（+），Babinski sign（-），踝阵挛（-），深浅感觉未见明显异常。 行肌电图示：低频电刺激衰减明显，高频无递增；新斯的明试验阳性；肌疲劳试验阳性；胸腺CT示：未见异常；血、尿、便常规正常；心电图正常；肝肾功能正常；空腹血糖正常；髋关节X光片正常；乙酰胆碱受体抗体待回报。 根据其典型的临床症状、肌电图、新斯的明试验、肌疲劳试验， 诊断：“重症肌无力（ⅡA型）”。 讨论： 1.神经-肌接头处的兴奋传递过程及其影响因素有哪些？ 2.何谓重症肌无力？重症肌无力的发病机制是什么？ 3.为什么溴吡斯的明能治疗重症肌无力？除此之外还有什么治疗方法 4.重症肌无力会遗传吗 5.重症肌无力与胸腺瘤有关系吗？ 6.重症肌无力治疗有何新进展？ 第四节 肌细胞的收缩 一、横纹肌 （一）神经-骨骼肌接头(neuromuscular