病理生理学课件:第十七章 肝功能不全.pptVIP

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  • 2020-11-04 发布于安徽
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病理生理学课件:第十七章 肝功能不全.ppt

* GABA Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- GABA对脑的抑制作用 突触后膜 超极化 GABA/BZ受体 突触前膜 去极化 Cl-通透性增高 * GABA对脑的抑制作用 突触后抑制 突触前抑制 中枢神经系统功能抑制 脑内GABA增多 Hepatic Encephalopathy * ?-氨基丁酸(GABA)学说 GABA能神经元抑制性活动增强 GABA分解减少 侧支循环形成 血脑屏障通透性增高 严重肝病 Hepatic Encephalopathy ?-aminobutyric acid hypothesis 发病机制 早期的学说强调 * ?-氨基丁酸(GABA)学说 GABA能神经元抑制性活动增强 GABA受体与配体结合力增强 间隙突触GABA ↑ GABA受体变构调节物质↑ 严重肝病 Hepatic Encephalopathy ?-aminobutyric acid hypothesis 发病机制 现在的学说认为 * 硫醇(肝臭) 短链脂肪酸 酚、吲哚、甲基吲哚等 Hepatic Encephalopathy 其他神经毒质的作用 发病机制 * 肝性脑病机制小结 机制复杂,是多因素

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