病理学教学课件：第十三章 心血管系统疾病.pptVIP

原因：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全 机制：前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大 特征：心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常 离心性肥大 心肌肥大的类型 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 由心肌合成的蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变 （2）心肌细胞表型改变 心室重塑 2．非心肌细胞及细胞外基质的变化 非心肌细胞活化或增殖，分泌胶原及细胞外基质，同时合成降解胶原的间质胶原酶和明胶酶等，造成胶原合成与降解失衡，使胶原网络结构的生物化学组成（如Ⅰ型与Ⅲ型胶原的比值）和空间结构都发生改变，引起心肌间质的增生与重塑。 心室重塑 三、心脏以外的代偿 增加血容量 血流重新分布 红细胞增多 组织利用氧的能力增加 心力衰竭的机体代偿功能 心脏舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 心内代偿 心外代偿 心 率 加 快 紧 张 源 性 扩 张 收 缩 性 增 强 心 肌 肥 大 血 容 量 增 加 血 流 重 分 布 红 细 胞 增 多 细 胞 利 用 氧 增 加 心力衰竭的机体代偿功能 心力衰竭的发生机制 正常心肌舒缩的分子基础 正常心肌舒缩活动需要下列基本物质： 收缩蛋白 调节