口腔微生物学历年题.docxVIP

名解 oral normal flora：口腔正常菌群，正常菌群可称为常住菌，细菌与宿主在共同的进化过程中形成的细菌群体，即口腔内正常存在的微生物。 ecosystem：口腔生态系（oral ecosystem），口腔正常菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用。 dental plaque：牙菌斑，微生物附着在牙表面形成生物膜 dimorphic fungi：双相真菌，某些真菌的形态随培养条件而变化，在感染组织内寄生和37℃高营养培养基上培养呈酵母相，在体外腐生和27℃培养时呈菌丝相。 biomineralization：生物矿化，生物体内钙、磷等无机离子在生物调控下通过化学反应形成难溶性盐类，并与有机基质结合，形成机体矿化组织的过程。 （病毒的）非增殖性感染（non-productive infection？）：由于病毒或细胞的原因，病毒进入细胞后某一阶段受阻，结果导致病毒感染的不完全循环，不产生有感染性的子代病毒。（病毒DNA稳定持续地于细胞核内，直到受刺激因素激活后转为增殖性感染） membrane attack complex，MAC：膜复合攻击体：补体激活最终生成C5b6789n，形成细菌或靶细胞细胞膜的穿孔，细胞渗透压改变，溶解死亡。 osteoblast：成骨细胞，为高度分化的细胞，主要功能是形成骨基质，表现为典型的产蛋白质的细胞特性。 ruffled border：皱褶缘，破骨细胞胞膜高度折叠形成，骨吸收过程中，破骨细胞内外的物质交换在此进行。 Alveolar bone proper：固有牙槽骨，牙槽骨的内壁，又称筛状板，围绕牙根周围，与牙周韧带相邻。为多孔的骨板，牙周韧带的血管、神经通过小孔与骨髓腔相通。 细胞永生化（cell immortalization） 体外培养的细胞经过自发或外界因素的影响，从增殖危机中逃逸，使细胞获得了无限增殖的能力。虽然永生化的细胞可以长期在体外传代，但没有恶性转化的特征。（1）永生化的细胞不能在软琼脂上形成克隆（2）不能在免疫缺陷动物体内生成肿瘤。永生化细胞是介于正常细胞和肿瘤细胞之间的一类细胞，或是肿瘤在癌变阶段过程中的细胞。 简答 牙菌斑的形成过程： 阶段 机制 1． 获得膜形成 唾液、龈沟液和细菌的分子物质吸附在牙表面，形成获得膜 2． 细菌传递 细菌通过唾液流动传递获得膜上 3． 细菌初期附着 细菌表面和获得膜分子间的范德瓦尔斯力的作用 4． 细菌粘附 粘附素与受体间的化学作用 5． 细菌共聚 细菌与已粘附的细菌聚集 6． 牙菌斑形成 细菌增殖，产生共同生长的生物膜，同时合成细胞外聚合物 7． 扩散 细菌从菌斑脱离进入新部位 细胞外多糖的作用： 参与构成菌斑的基质，促进细菌的粘附、聚集，加速菌斑的形成。（基质） 菌斑细菌与外界物质交换的通道（通道） 具有生物屏障的作用，使菌斑内外物质出入受到限制。（屏障） 糖原的储备，在外源性糖源缺乏时，可降解为单糖，供能，产酸。（储能） 唾液中SIgA的作用： 通过与细菌表面粘附素或凝集素结合，诱导细菌间的凝集而阻止他们在牙面菌斑的粘附； 抑制细菌在粘膜表面的粘附； 抑制细菌酶活性，干扰细菌代谢； 与病毒表面受体结合，抑制病毒与宿主细胞膜的融合，阻止病毒进入细胞； 直接中和细菌和病毒产生的毒素。 影响脱矿的生物化学因素（非常重要） 饱和度对脱矿的影响： 牙齿矿物晶体发生溶解还是保持完整决定于周围容溶液相对于磷灰石晶体的饱和度。当离子活度积等于溶度积时，溶液为饱和溶液，无脱矿或沉积；大于时，溶液对磷灰石过饱和，会有矿物盐沉积牙表；小于时，溶液对磷灰石不饱和，牙矿物盐溶解，脱矿发生。 pH对脱矿的影响： pH下降，H+消耗PO43+和OH-，使其浓度下降，溶解矿化平衡破坏。当牙齿矿物周围溶液离子活度积小于溶度积时，牙质开始脱矿，此时pH称临界pH（一般认为5.3~5.5）。 有机酸种类和浓度对脱矿的影响： 饱和度恒定条件下，矿物丧失率随酸浓度和活度提高而增加。如乳酸大于醋酸、柠檬酸。有机酸阴离子可吸附于磷灰石表面，从而减低其脱矿。 氟化物对脱矿的影响： 牙齿中结合氟形成氟磷灰石，增强抗酸溶性。但影响有限。 周围溶液中氟对脱矿的影响：溶液中存在低浓度氟时，脱矿速度可大大降低。因为低pH时，溶液对羟磷灰石是不饱和的，而氟的加入使溶液对表面氟磷灰石过饱和，表面羟磷灰石溶解时氟化物沉积。氟化磷灰石沉积阻止了进一步溶解，并形成离子扩散的屏障，阻止H+渗入。此为主要机理。 牙本质的矿化过程P70： 成牙本质细胞 合成Ⅰ型胶原蛋白分泌在牙乳头的基质中； 浓集钙磷，形成基质小泡，并转运至胶原纤维之间；胞膜表面：Ca - ATP 酶 Na + / Ca 2 + 交换体 L 型钙离子通道 牙本质形成过程中,成牙本质细胞可主动将钙向矿化形成的位点