口腔组织病理学 ：牙的发育（development of teeth）.pptVIP

* * * 牙萌出时有血管网的增加、毛细血管的孔增加。 刺激颈部交感神经可导致萌出停止，一旦解除刺激，萌出即恢复；去除交感神经引起的血管扩张可导致早萌 萌出期间，胶原的含量增加25％，蛋白多糖增加45％。TGF-β1刺激牙囊成纤维细胞分泌发育中牙周韧带所需要的细胞外基质。 北大口腔病理 * 牙的发育/牙的萌出 萌出后期(功能性萌出期) 牙周组织的改建 根尖孔的形成 北大口腔病理 * 牙发育/萌出机制 牙周血管/组织静水压假说（the periodontal vascular/tissue hydrostatic pressure theory）血管/组织压产生的力使牙向适当的方向萌出 牙周成纤维细胞运动/收缩假说（the periodontal motility/contractility hypothesis）牙囊的作用 牙周围骨组织的吸收及有选择的沉积 牙根生长 北大口腔病理 * 牙的发育/牙的萌出 牙萌出的次序： 萌出与牙胚发育的先后基本一致，有少数例外 有比较恒定的时间性，但其生理范围较宽。 左右同名牙大致同时萌出 下颌牙萌出略早于上颌同名牙。 北大口腔病理 * 牙的发育/牙的替换 恒牙萌出的压力 乳牙根方肉芽组织形成 破骨细胞分化 牙周组织变化 变性、凋亡 牙髓的变化 北大口腔病理 * 北大口腔病理 * 北大口腔病理 * 牙的发育/牙的替换 北大口腔病理 * 北大口腔病理 * 北大口腔病理 * 牙的发育/临床意义 牙发育的长期和复杂性---发育异常 牙胚发生和分化期：形态和数目（过大、过小、缺失、多生、畸形中央尖） 牙体组织形成期：结构（斑釉） 萌出和替换：位置（乳牙滞留） 萌出后期：不良习惯—排列不齐(美观,牙病) 颌骨发育不良—拥挤 ---肿瘤： 北大口腔病理 * 7岁,无家族史 北大口腔病理 * 北大口腔病理 * 北大口腔病理 * 北大口腔病理 * 北大口腔病理 * 釉珠(enamel pearl) 牙内陷(dens invaginatus) 北大口腔病理 * 畸形中央尖 (central cusp deformity) 北大口腔病理 * 弯曲牙(dilacerations) 畸形舌侧窝(lingual fossa deformity) 北大口腔病理 * 北大口腔病理 * 龋/病因/三联因素/细菌和菌斑 现象： 未萌出牙不患龋 龋都从外部开始 埋伏牙、畸胎瘤中的牙无龋 抗菌素可降低龋的发病率 釉质+唾液培养-----釉质脱矿 北大口腔病理 * 北大口腔病理 * 实际上，大家均已经经历过牙发育的现象；经历时对牙的发育具有好奇心，如你的乳牙脱落时。。。现在是回答儿时问题与好奇的时候。 牙的发育也是口腔医学研究的重要课题、牙的发育知识是学好口腔医学、当好口腔医师的主要基础。 * * * 左图：原口上皮＋迁移前神经嵴细胞；右图：迁移前神经嵴细胞＋足垫上皮 * 左图：牙乳头＋足垫上皮；右图：成釉器＋足垫结缔组织 Lhx（Lim-homeobox domain gene） * 牙的特定的形态（包括牙尖）信号来自于牙发育的蕾状期和帽状期。最近认为这种形态发生与釉结的形成有很大关系。成釉器的形态（形成牙冠的形态）与内釉上皮内的折叠（folding）类型和/或内釉上皮两侧受的力相关。釉结与每个牙尖的发育相关，具有模式发育相关的分子表达。因此与成釉器的形态发生相关。釉结受其下方的间充质信号的诱导，BMP4通过刺激p21的表达来形成釉结。釉结本身也表达信号分子（FGF4、Shh、BMPs和Wnt）。Shh与帽状期的形成特别相关，在蕾状期向帽状期的转化过程中，可以调节成釉器尖端的细胞存活。釉结本身的存在也是增生和凋亡间的平衡所致（FGF4刺激增生；BMP诱导凋亡）。帽状期釉结细胞发生凋亡后，在多尖牙的牙尖顶部出现继发性釉结，也产生与原发性釉结相同的信号分子，控制牙尖周围的细胞增生和分化 * Lef-1是高迁移率核蛋白家族成员，可以诱导T细胞因子蛋白，可以调节Wnt信号。 * * 牙骨质的矿化：牙本质矿化（A）通过牙本质牙骨质界（B）延续至牙骨质基质须边状纤维（C）的基底部；D：成牙骨质细胞 * 牙周韧带中的纤维（A）在发育早期与牙表面平行，与牙骨质纤维（B）附着少，此时的牙骨质纤维与牙根表面垂直。C：牙本质牙骨质界 * 北大口腔病理 * 北大口腔病理 * 牙的发育/牙体组织的形成 牙髓的形成(development of pulp organ) 来源：牙乳头 时间：“once the odontoblasts have begun to lay down dentin, the dental paplilla becomes, by convention, the dental pulp”. 牙髓细胞 北大