兽医病理生理学课件 3发热.ppt

* 发 热 Fever 本章内容 1、概述 2、原因和机理 3、经过、热型 4、机能代谢变化 5、发热的利弊观和治疗原则 第一节 概 述 - + 调 定 点 体温调节中枢 产热过程 散热过程 温度感受器 体核温度 干扰 体温 体温调定点理论： 一、正常的体温调节 生理性体温升高 病理性体温升高 发热 过热 体温升高 ----调节性体温升高 调定点上移 ----被动性体温升高 调定点未变 体温升高 二、发热的概念及特点 发热（fever）:是指在致热原的作用下，体温调节中枢的温度调定点上移，将体温调节到正常值0.5℃以上的一种病理过程。 三个基本特点：致热原作用 体温调节无障碍 调节性产热过多，而散热减少 调定点上移 调定点 正常体温曲线 生理性体温升高 过热 发热 平行 反向 皮温和体温关系 不升高 升高 调定点 无 有 内生性致热源 过热 发热 区别要点 发热和过热的区别 第二节 发热的原因和机制 发热激活物 细胞 EP 体温中枢 调定点↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张 散热↓ 产热↑ 体温↑ 其它细胞 内分泌免疫等 一、发热激活物(pyrogenic activator) 凡能刺激机体产生致热性细胞因子的物质都称为发热激活物。 1.微生物及其产物 ： 2.非微生物发热激活物： 许多自身免疫性疾病都有顽固的发热，如系统性红斑狼疮、类风湿、皮肌炎等，循环中持续存在的抗原—抗体复合物可能是其主要的发热激活物。 敏感家兔 正常家兔 BSA 不发热 发热 BSA 血清 尿酸盐结晶硅酸盐结晶 直接刺激 被吞噬时激活 二氧化钍胶体 致热细胞因子 单核吞噬细胞 致病病毒多数为包膜病毒 包膜中的脂蛋白。 血凝素：流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、流行性乙型脑炎病毒、出血热病毒等。 本胆烷醇酮： 可能与某些不明原因的周期性发热有关 革兰阴性菌 致热主成分：LPS，亦称内毒素 耐热性强：160℃干热2h 存在极广 革兰阳性菌 ①外毒素： ②肽聚糖： 胞壁骨架 立克次体、衣原体、钩端螺旋体等致病微生物的胞壁中亦含有LPS 发热激活物 细胞 EP 体温中枢 调定点↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张 散热↓ 产热↑ 体温↑ 其它细胞 内分泌免疫等 二、内生性致热原 二、内生性致热原(endogenouspyrogen,EP) 是指在发热激活物作用下，体内细胞合成分泌的作用于体温中枢引起发热的细胞因子。 TNF-α、β IL-1 IL-6 干扰素（IFN) 上移体温调定点 内生致热原的产生示意图 三、EP升高体温中枢“调定点”的机制 发热激活物 细胞 EP 体温中枢 调定点↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张 散热↓ 产热↑ 体温↑ 其它细胞 内分泌免疫等 2 、发热的发生机制及基本环节 发热激活物或外致热原 产EP细胞 EPS 体温调节中枢 PGE cAMP，Na+/Ca2+ AVP, a-MSH Lipocortin-1 调定点上移 骨骼肌紧张 皮肤血管收缩 产热增加 散热减少 体温升高（发热） 1. EP信号进入体温中枢的途径 血循环中的EPs不易透过血脑屏障。 (1)通过下丘脑终板血管器(OVLT)： (2)通过迷走神经： (3)经血脑屏障直接进入CNS： 2.EP升高“调定点”的机制 POAH　基本中枢 脊髓 脑干 下丘脑 大脑边缘皮层 POAH 温度敏感神经元 CRH cAMP PVN小细胞神经元 PGE2 小胶质细胞 巨噬细胞 COX 炎细胞 IL-1α TNFα IL-1β IL-6 OVLT Na+/Ca2+ NO PVN和腹正中视前核是下丘脑参与体温调节和发热的最基本神经结构 POAH 温度敏感神经元 CRH PVN小细胞神经元 PGE2 小胶质细胞 巨噬细胞 COX PVN大细胞神经元 AVP αMSH GC 炎细胞 ACTH IL-1α TNFα IL-1β IL-6 肾上腺 OVLT 3.体温的负反馈调节 具极强的解热作用，其解热作用比醋氨酚(扑热息痛)大 25000倍。 精氨酸加压素（AVP)：由视上核、室旁核的大细胞神经元合成。在下丘脑腹隔区的神经纤维和神经终端中都证实有AVP的存在，参与抗发热。 第三节 经过、热型及其热代谢特点 I、体温上升期 II、高峰期 III、退热期 37度 I II III 产热