外科学教学课件：胰腺疾病 (2).ppt

如何判断胰腺感染 1、体温≥38℃， WBC≥20×109/L。 2、腹膜炎体征≥2个象限。 3、CT上出现气泡征。 4、细针穿刺抽吸物涂片找到细菌。 非手术疗法 1、禁食和胃肠减压： 减少胰液分泌；减轻腹胀（拔管时间：胃肠 功能恢复；血尿淀粉酶基本正常）。 2、补充血容量、纠正酸硷平衡失调和电解质紊乱，防治休克： 根据中心静脉压、尿量、尿比重及血气分析 和电解质检查决定输液量及成分。 非手术疗法 3、抑制胰腺分泌 ①抗胆碱药物的使用：如654-2等。 ②抑制胃酸的分泌：Ranitidine、Losec等。 ③抑制胰酶的分泌及活性：5-Fu（5－7天）、 Somatostatin、(sandostatin、stilamin)、 Uinastatin(乌司他丁） 非手术疗法 4、营养支持 ①TPN（糖脂比例为4:6）；TEN。 ②35-40kcal/kg.d（2－3天后开始）、待肠 功能恢复后（2－3周），辅以TEN，逐步减 少TPN而过渡到TEN（一般在3－4周后）， 途径是经空肠造瘘或鼻胃营养管。 非手术疗法 5、控制和预防感染 首选针对革兰氏阴性杆菌及厌氧菌的抗生素和有良好血胰屏障穿透作用药物如氧氟沙星等。 非手术疗法 6、改善胰腺微循环： ①补充血容量。 ②低右，VitanimC等。 ③中药如丹参等。 ④低剂量多巴胺。 非手术疗法 7、对症治疗 ①解痉、止痛、镇静，勿用吗啡。 ②减轻腹胀： a、大量腹腔积液者，可行腹腔灌洗引流。 b、中药泻剂。 手术适应征 1.不能排除其他急腹症时； 2.胰腺和胰周组织继发感染或形成胰腺脓肿； 3.出现了需要外科处理的并发症，如消化道瘘、 肠穿孔、胰腺假性囊肿或大出血等； 4.出现间隔室综合症； 5.暴发性胰腺炎； 6.非手术治疗，病情恶化； 7.伴胆总管下端梗阻或胆道感染者。 手术治疗原则 ①清除胰腺坏死组织。 ②小网膜囊腔引流及灌洗。 ③解除胆道梗阻。 ④必要时行三造口。 ERCP取石模式图 十二指肠镜下胰胆管造影 ERCP取石 ERCP取石 * * 胰腺分泌的各种消化酶，正常情况下，这些消化酶在小肠内被激活，从而帮助对我们食入的各种食物进行消化。但是，在各种致病因素的作用下，胰酶提前在胰腺内被激活，如胆汁中的细菌可还原成游离胆汁酸，十二指肠液里的肠激酶均可激活胰酶，于是对胰腺本身进行消化，损害胰腺，造成更多的胰酶释放，这样就带来了一系列极其严重的致死性的局部和全身损害。若不能得到及时而强有力的有效治疗，几乎所有的病人都会因广泛的组织坏死和脓肿形成，空腔脏器穿孔、难以控制的腹部和全身感染,不可遏制的大出血等均可产生感染性休克或出血性休克，终致死亡。,或引起心脑肺肾重要脏器功能衰竭，最终导死亡。 * * * * * * 3、两种学说与微循环障碍、炎症介质及 细胞因子之间的关系： 某种因素（如共同通道受阻） 胰酶激活（弹力蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶） 胰腺微循环障碍 胰腺的化学性炎症和炎症介质及细胞因子的产生 胰腺损害（出血、坏死、感染、休克等） 肠屏障功能受损、细菌易位 重型急性胰腺炎 急性胰腺炎的发病机理 提前激活 酶 损害胰腺 酶↑ 局部损害 坏死、脓肿 出血、穿孔 全身脏 器损害 死亡 +细胞因子 多器官功能障碍 （胰蛋白酶） （胰脂肪酶） （弹力蛋白酶） （磷脂酶A2） （胰舒血管素） （激肽） …… 致病因素 休克 急性胰腺炎的病理生理 胰液排出受阻 梗阻解除 炎症消退 ↓ 胰管内压增高 ↓ 胰管上皮受损 ↓ 胰酶激活 ↓ 胰腺自我消化 ↓ 胰腺充血水肿 (水肿型胰腺炎) 梗阻未解除 大量胰酶激活 胰腺及周围组织消化 ↑ 出血坏死性胰腺炎 ↑ 假性胰腺囊肿 痊愈 ↑ 并发症 ↑ MOF ↑ 急性胰腺炎的病理变化 基本病理变化:胰腺腺泡的损伤 水 肿 充 血 出 血 坏 死 急性胰腺炎的分类 根据病因分类： ①胆源性胰腺炎（胆管结石、蛔虫、狭窄和Oddi肌约痉挛等引起） ②非胆源性胰腺炎（酒精、饮食、感染、外伤等引起） ③特发性胰腺炎：目前未发现原因。 急性胰腺炎的分类 根据病理分类： ①急性水肿型胰腺炎：胰腺肿胀、充血，被膜紧张，其下可有积液。镜下胰腺间质充血、水肿并有炎性细胞浸润。 ②急性出血坏死性腺炎：胰腺实质出血、坏死。胰腺肿胀、呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈黑色。镜下脂肪坏死、腺泡破坏，结构不清，见坏死出血和炎性细胞 临床表现