临床见习课程：低血糖症.pptVIP

低血糖症 低血糖 生化低血糖：生化指标。血糖2.8mmol/L，可有或无症状 低血糖症状：患者有与低血糖相应的临床症状和体征，血糖多低于2.8mmol/L，但也可不低。主要与血糖下降速度过快引起升糖激素释放（如儿茶酚胺）所致的症状及体征有关。 低血糖症：血糖水平2.8mmol/L，有低血糖症状和体征，及时补糖后可迅速缓解。 低血糖症诊断标准 Wipple三联征： ①低血糖的症状与体征 ②低血糖值（非糖尿病患者血糖2.8mmol/L，糖尿病患者血糖3.9mmol/L） ③补糖后症状好转 正常人血糖下降至2.8-3.0mmol/L时，胰岛素分泌受到抑制，升糖激素被激活。急性低血糖过程中，出现自主神经功能亢进症状的血糖阈值为3.0mmol/L，出现脑功能障碍表现的阈值约为2.8mmol/L。 低血糖的临床表现： ①交感神经兴奋的表现（在血糖下降快，肾上腺素分泌较多时更为明显，为一种保护性代偿反应） ②中枢神经系统症状（在血糖下降较慢且持久者更为常见） 低血糖的临床表现： 交感神经兴奋的表现 低血糖通过中枢神经系统影响交感嗜铬系统功能活动，引发交感神经兴奋的一系列症状，表现为饥饿冷汗、心悸手抖、视物模糊、软弱无力、面色苍白、四肢冰凉、紧张焦虑、烦躁不安等。皮下、肾脏血流量减少，脑、肝脏、肌肉的血流量增加。收缩压轻度升高、脉压差增宽。瞳孔散大，汗腺分泌增加。 低血糖的临床表现： ②中枢神经系统症状 中枢神经系统对低血糖最为敏感。因神经细胞无贮备，其所需能量最主要依赖于血糖（以及酮体）。脑细胞对葡萄糖的利用无需胰岛素。 影响从分化高的细胞到分化低的细胞（皮层→皮层下→中脑→延髓），先兴奋后抑制，表现为头痛头晕、注意力不能集中、很难思考、语言迟钝、行为异常、各种精神改变（定向力障碍、幻觉、无欲状、嗜睡）、癫痫发作、昏迷。交感兴奋调节失灵，直接进入低血糖昏迷。没有低血糖症状不能排除低血糖。 糖相关激素的调节： 主要降糖激素：胰岛素 升糖激素：胰高糖素 肾上腺素 生长激素 皮质醇 甲状腺激素 糖相关激素的调节： 低血糖时，胰岛素分泌受抑制 升高血糖的调节机制按一定顺序被激活。 短暂低血糖恢复过程中，胰高糖素最重要，肾上腺素补偿作用。 内源性生长激素和皮质醇在长时间低血糖的恢复和预防复发中有重要作用。 低血糖时胰岛素和胰高血糖素水平的变化不受中枢神经系统的影响 但肾上腺素和去甲肾上腺素、生长激素和皮质醇的分泌受下丘脑和垂体的调节。 低血糖急诊处理： 葡萄糖：最快速有效，轻者口服，重者静推，可重复应用直至患者清醒。 处理流程： 低血糖轻度，无昏迷（意识障碍）： 嘱进食葡萄糖15-20g，不推荐牛奶；隔15min测血糖，若仍=3.9mmol/L，继续进食葡萄糖15-20g。 重度，有意识障碍，或血糖小于1.5mmol/L： 50%葡萄糖20mL静推，隔15min测血糖，若仍小于3.0mmol/L，50%葡萄糖60mL静推。清醒后可进食。 当血糖3.9mmol/L，若下一餐进餐时间1h，则进食淀粉或蛋白类物质。 若低血糖未纠正，输5-10%GS，意识恢复后监测24-48小时。 必要时在清醒后需继续静滴葡萄糖，将血糖维持在较高水平（如11mmol/L），密切观察数小时甚至数天。 若使用长效胰岛素或降糖药物，要考虑老年人肾功能不全，药物蓄积，观察一周左右。 低血糖急诊处理： 胰高血糖素：0.5-1.0mg，可ih或im或iv。 用药后患者多于5-20分钟清醒，否则可重复给药。 作用快，持续时间短，一般为1-1.5小时，清醒后进食或静脉给葡萄糖，以防复发 胰高血糖素对胰岛素过量所致的低血糖效果特佳，但对磺脲类及胰岛素瘤所致的低血糖疗效差 静注高糖后易致高血糖，而胰高血糖素逆转低血糖时不伴有高血糖反应 低血糖急诊处理： 糖皮质激素： 垂体前叶功能不全或肾上腺皮质功能不全的患者，应加用氢化可的松静滴。 静注葡萄糖或仍神志不清，可考虑静脉输注氢化可的松100mg加入500mL葡萄糖溶液中，全天总量在200-400mg为宜。 低血糖急诊处理： 甘露醇：血糖正常后仍意识不清超过30min，需按低血糖症合并脑水肿处理 应加用输注20%的甘露醇40g（20min内输完），和/或糖皮质激素（地塞米松10mg），并维持血糖正常范围。 低血糖的原因 一、器质性低血糖，空腹低血糖多见，病情较重，精神症状明显。 二、反应性（功能性）低血糖，餐后低血糖多见；病情较轻，以交感神 三、药物性（医源性）低血糖症，与药物作用特点有关，多见于老年人或长期使用药物者 器质性低血糖 空腹低血糖多见