第七版药理学重点简答题与论述题.docx

1. 氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用及不良反应 ①氯丙嗪阻断 DA受体，产生以下作用：a阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2样 受体，产生抗精神病作用；b阻断黑质-纹状体系统D2受体，产生锥 体外系反应不良反应；c阻断结节-漏斗系统D2受体，对内分泌系统 有影响；d阻断延髓催吐化学感受区的 D2受体，产生镇吐作用；② 氯丙嗪阻断a受体，引起血压下降；③氯丙嗪阻断 M受体，弓|起视物 模糊、口干、便秘等不良反应。 2．氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的 解热作用有何不同？ ①作用机制不同， 氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢 有很强的抑制作用， 使体温调节中枢丧失调节体温的作用， 机体的体 温随环境的温度变化而变化。而阿司匹林则是通过抑制中枢 PG合成 酶，减少PG的合成而发挥作用的；②作用特点不一，氯丙嗪在物理 降温的配合下， 不仅降低发热的体温， 还可使正常体温降至正常水平 以下；在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复 至正常水平， 对正常的体温没有影响。 3.氯丙嗪对中枢神经系统的作 用、临床应用及主要不良反应 。对中枢神经系统的作用： 抗精神病作 用；镇吐；调节体温作用；增强中枢抑制药的作用。临床应用：精神 分裂症；呕吐和顽固性呃逆；低温麻醉与人工冬眠。主要不良反应： 中枢抑制；M受体阻断；a受体阻断；锥体外系反应；精神异常；内 分泌系统反应；过敏反应。 4. 氯丙嗪过量引起的低血压能否用肾上 腺素治疗？为什么？应选用什么药物？ 不能。氯丙嗪能阻断肾上腺 素激动a受体的作用，取消肾上腺素收缩血管作用，而肾上腺素激动 B 2受体作用使血管扩张，血压下降。应选用去甲肾上腺素。 1.阿 斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、 作用和应用上有何不同？ 阿司 匹林：1?机制：抑制下丘脑PG合成。2.作用：使发热体温降至正常， 只影响散热过程 3. 应用：感冒等发热。氯丙嗪： 1. 抑制下丘脑体温 调节中枢 2. 使体温随环境温度改变，能使体温降至正常以下，影响 产热和散热过程 3. 人工冬眠 2．解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药 有何异同？ 解热镇痛药： 阿司匹林（镇痛药： 吗啡）： 1. 镇痛强度 中 等（强）2.作用部位：外周（中枢）3.机制：抑制PG合成（激动阿 片受体） 4. 成瘾性无（有） 5. 呼吸抑制无 （有） 6. 应用：慢性钝痛（急 性剧痛） 3．乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？ 抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷 A2（ TXA2减少，从而抑制血 小板聚集，防止血栓形成。临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏 病：心绞痛、心肌梗塞等。 1. 简述新斯的明的药理作用与临床应用。 新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋 M、 N 胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌 及胃肠平滑肌作用强。 临床上主要用于治疗重症肌无力， 还可用于减 轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过 速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。 1. 为什么治疗过敏性休 克首选肾上腺素？ 过敏性休克时， 主要表现为大量小血管床扩张和毛 细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心 肌收缩力减弱。另外，支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜水肿，引起呼 吸困难等。病情发展迅猛， 若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼 吸循环衰竭。 肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌， 使 毛细血管通透性降低，改善心脏功能，升高血压，解除支气管平滑肌 痉挛和粘膜水肿， 减少过敏介质的释放， 从而迅速而有效地缓解过敏 性休克的临床症状，挽救病人的生命。 2. 简述多巴胺的临床应用 ⑴ 主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特别是 对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜。⑵ DA与利尿药配伍使用 可治疗急性肾功能衰竭。 3. 简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用 药理作用：⑴对心脏（3 1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增 强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加。⑵主要 激动血管32受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管和 冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低。⑶收缩压升高，舒张压 下降和脉压明显增大。⑷激动支气管平滑肌 32受体，松弛支气管平 滑肌。此外，尚有抑制过敏性物质释放作用。⑸通过激动 3受体，促 进糖原和脂肪的分解， 使血糖升高， 血中游离脂肪酸含量增高和组织 耗氧量增加。临床应用：⑴心脏骤停和房室传导阻滞。⑵舌下或喷雾 给药用于治疗支气管哮喘急性发作。 ⑶对低排高阻型休克患者具有一 定的疗效。1.苯二氮卓类作用机制？ 苯二氮卓类能增强GABA能 神经传递功能和突触抑制效应， 苯二氮卓类与其受体结合时引起受体 蛋白构象变化，促进GAB