病理学课件（研究生）炎症-研究生2.pptVIP

姜汉国 重点 炎症的基本病变及其发生机理 炎症的常见类型及主要特征 内容 概述 局部基本病理变化 类型 炎症介质 炎症概述——概念 Definition: Inflammation is a protective response intended to eliminated the initial cause of cell injury as well as the necrotic cells and tissues resulting from the original insult 定义　 具有血管系统的机体 　 对局部损伤的反应 炎症概述——概念 表现 局部病理 变质 渗出 增生 局部临床 红 热 肿 痛 功能障碍 全身 发热 末梢血白细胞增高等 炎症概述——概念 Purpose: To localize and eliminate the causative agent, limit tissue injury and restore tissue to normality-Defensive reaction 本质　 是以防御为主的反应 炎症概述——原因 Causes of inflammation 物理性 化学性 生物性 坏死组织 机械性因子 变态反应或异常免疫反应 炎症概述 Inflammation Infection 两者区别？ 炎症概述——基本病理变化 Alteration Exudation Proliferation Alteration 定义：局部组织的变性和 坏死 ㈠变质（alteration） 渗 出 exudation 炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。 Increased passage of fluid out the microcirculation because of increased vascular permeability is termed exudation 急性炎症 渗出（Exudation） 1.血流动力学的改变 2.血管通透性增加 3.白细胞渗出 渗出过程及机理 血液动力学改变 changes in vascular flow and caliber 渗出过程及机理 血管扩张、血流加速 细动脉扩张、闭合的毛细血管床开放 　轴突反射 　炎症介质（前列腺素、组胺、 NO 、缓激肽等) 渗出过程及机理 渗出过程及机理 血流减慢、停滞 渗出过程及机理 血管通透性增高 increased vascular permeability 机制 内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强 细胞骨架的重组 内皮损伤：直接损伤或白细胞介导 迟发性持续性渗漏 新生毛细血管高通透性 内皮细胞的收缩 速发短暂反应: 组胺、缓激肽、白细 胞三烯、P物质等 内皮细胞骨架重组:IL-1 、TNF 、 缺氧等 内皮细胞穿胞作用增强 富含蛋白的液体通过穿胞通道-穿胞作用 穿胞通道的数量和囊泡口径增大-VEGF 内皮细胞的直接损伤: 血管通透性持续时间长-速发持续反应,累及小A,V和毛细血管 迟发持续性渗漏: 在2-12H后,累及毛细血管和小V 白细胞介导的内皮细胞损伤:蛋白水解酶和毒性的氧代谢产物,累及肺和肾毛细血管和细V 新生毛细血管的高通透性:本身的结构+VEGF的双重作用 白细胞渗出leukocyte extravasation 白细胞边集(margination)和滚动 白细胞粘附(adhesion)和游出 游出(transmigration)和趋化作用 白细胞在炎症局部的作用 白细胞粘附和游出机制 白细胞和内皮细胞表面的粘附分子相互识别、相互作用。 粘附分子分类 选择蛋白类 Selectins 免疫球蛋白类 Immunoglobulins 整和蛋白类 Integrins 粘液样糖蛋白类 Mucin-like glycoproteins 渗出过程及机理 粘着机理 ●粘附分子向细胞表面的重分布 ●细胞因子诱导内皮细胞的粘附分子的表达 ●趋化因子诱导白细胞整合素分子的构象发生改变和亲和力增强 The adherent neutrophils actively leave post capillary venules though intercellul