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糖尿病的症状可分为两大类:一大类是与代谢紊乱有关的表现,尤其是与高
糖有关的 “三多一少”,多见于 1 型糖尿病,2 型糖尿病常不十分明显或仅有部
分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。
1.多尿 是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89~10.0mmol/L),经肾小球滤出
的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿。血糖越高,尿糖排泄越多,
尿量越多,24h 尿量可达 5000~10000ml。但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增
高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。
2.多饮 主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,
发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,
导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。
3.多食 多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细
胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓
度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感;摄食后血糖升高,动静脉血中浓度差加
大(大于 0.829mmoL/L),摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失。然而
糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡
萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织
细胞实际上处于 “饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥饿、多食;另外,机
体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状
态,能量缺乏亦引起食欲亢进。
4.体重下降 糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主
要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能
量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出
现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有
所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控
制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5.乏力 在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体
不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平
衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。
6.视力下降 不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或模糊,这主要
可能与高血糖导致晶体渗透压改变,引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功
能性改变,一旦血糖获得良好控制,视力可较快恢复正常。
7.并发症 糖尿病并发症众多,可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发
症主要包括糖尿病酮症酸中毒 (多见于 1 型糖尿病,2 型糖尿病在应激情况下也
可发生)和糖尿病高渗非酮症昏迷(多见于2 型糖尿病);慢性并发症累积全身各个
组织器官,主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管
(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变 (如自主神经和躯体神经等)等。
1997 年美国糖尿病协会 (ADA)提出了新的糖尿病诊断标准,建议将糖尿病
FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的诊断标准降至 7.0mmol/L(126mg/dl),继续保留
OGTT 或餐后 2h 血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L 的诊断标准不变。原因:①流行病学
调查分析FPG≥7.0mmol/L 时,糖尿病微血管并发症发生的危险性明显增
加;②FPG≥7.8mmol/L 与 OGTT 或P2hPG≥11.1mmol/L 两者在反映糖尿病血糖水
平时存在明显的不一致。流行病学资料分析发现,几乎所有FPG≥7.8mmol/L 的
患者其 OGTT 或 P2hPG 均≥11.1mmol/L,而约 25%OGTT 或P2hPG≥11.1mmol/L 患
者其 FPG 未达 7.8mmol/L,说明FPG≥7.8mmol/L 的标准反映高血糖的程度高于
P2hPG 反映的水平,而修改后的FPG≥7.0mmol/L 与P2hPG≥11.1mmol/L,两者基
本一致。将 FPG 由7.8mmol/L 降为 7.0mmol/L 的诊断已于 1999 年得到 WHO 糖尿
病专家委员会和亚太地区糖尿病政策组的确认,并建议作为临床诊断糖尿病的空
腹血糖标准。但多数研究认为 OGTT 2h 后血糖≥11.1mmol/L 仍是诊断糖尿病的重
要指标。
新的标准强调以 FPG 诊断糖尿病的重要性,并可应用于糖尿病的普查,但其
所获得的糖尿病患病率偏低。来自美国年龄为 40~70 岁的人群研究报告,在无
糖尿病病史的人群中仅应用 FPG 作为诊断标准所得的糖尿病患病率低于应用
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