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餐后高血糖 氧化应激 粘附分子表达 内皮功能失调 动脉粥样硬化 早餐 中餐 晚餐 餐后高血糖加重内皮功能失调促进动脉粥样硬化 Ceriello A. Diabetologia. 2003 Mar;46 Suppl 1:M9-16 甘油三酯升高 LDL氧化 Ⅶa 因子活化 抗氧化物减少 * 餐后状态 氧化应激 PKC活化 黏附分子表达增加 餐后高血糖导致心血管疾病的病理机制 ? 餐后血糖 ? FFA, 血脂 内皮功能紊乱 动脉粥样硬化 * 餐后高血糖增加氧化应激(n=21) JAMA. 2006;295:1681 肌酐中8-Iso-PGF2α水平(pg/mg) 平均血糖波动(mg/dL) 回归分析显示:只有平均血糖波动和餐后血糖升幅与氧化应激呈线性相关 * 波动性高血糖更易激活PKC Diabetes 2003;52:2795 PKC活性(%) 人脐静脉内皮细胞培养天数 正常糖浓度(5mM) 高糖(20mM) 24小时正常/高糖交替(5/20mM) * 波动性高血糖增加黏附分子表达 J Thromb Haemost 2004; 2: 1453 黏附分子表达 * 波动性高血糖更易导致内皮细胞凋亡 Am J Physiol Endocrinol Metab 2001,281:924 细胞凋亡率 * 探索—餐后血糖与心血管疾病 * 目 录 糖尿病的认识历程 糖尿病与心血管疾病 糖尿病与心血管疾病——一枚硬币的正反面 从IDF餐后血糖管理指南看餐后血糖与心血管病变 * 目 录 糖尿病的认识历程 糖尿病与心血管疾病 糖尿病与心血管疾病——一枚硬币的正反面 从IDF餐后血糖管理指南看餐后血糖与心血管病变 * 关于糖尿病最早的记录 公元前1550年,埃及Ebers纸莎草纸上,描述了公元前3000年Zosser法老时期一位名叫Imhotep高僧的多尿症状。 * 最早关于糖尿病特征的描述 公元前400年,印度人Susruta曾描述了糖尿病的特征是“蜜糖味的尿”。 * 17~18世纪现代医学认识到糖尿病的主要病变在与“糖分”过多 1674年,英国医生Thomas Willis首次在西方文献中提到 糖尿病患者的尿是甜味的,并根据尿是否是甜的区别糖尿病和尿崩症 尿的甜味来自血液 1776年,英国曼彻斯特医生Matthew Dobson 蒸发糖尿病患者的尿液,得到brown sugar (红糖)样的物质 * 1815年认识到糖尿病的主要病变在于“葡萄糖”水平升高 1815年,法国化学家Michael Eugene Chevreuil首次证实,糖尿病患者血中过量的是葡萄糖 * 对糖尿病本身的认识虽然已有很长的历史,但认识和记述其并发症的年代并不久远 第一次记述糖尿病视网膜病变距今仅100年,视网膜损害的发生及其特征与糖尿病间的关系还是60年前热烈争论的主题; 对糖尿病肾小球硬化的典型损害有了描述还不到70年 …… * 胰岛素出现后,医学界认为糖尿病可以彻底“治愈” * 然而 * 胰岛素出现后慢性并发症逐渐成为糖尿病的主要死因 视网膜病变 冠心病 动脉粥样硬化 高血压 神经病变 肾脏病变 脑卒中 糖尿病足 * 大约有80%的糖尿病患者死于心血管疾病 Geiss LS et al. In: Diabetes in America. 2nd ed. Bethesda: National Institutes of Health, 1995:233-257. 缺血性 其它 糖尿病 癌症 卒中 感染 其它 心脏病 心脏病 死亡的百分比 50 40 30 20 10 0 * 目 录 糖尿病的认识历程 糖尿病与心血管疾病 糖尿病与心血管疾病——一枚硬币的正反面 从IDF餐后血糖管理指南看餐后血糖与心血管病变 * 糖尿病与冠心病死亡风险相当 EAST-WEST研究:18年随访结果 Diabetes Care. 2005, 28: 2901-2907. * 糖尿病是冠心病的等危症 Haffner SM et al. N Engl J Med. 1998;339:229-234. 心血管事件每100病人年 随访7年心血管发病率(%) n=69 18.8 非糖尿病\无心肌梗死病史 非糖尿病\有心肌梗死病史 糖尿病\无心肌梗死病史 糖尿病\有心肌梗死病史 n=1304 n=169 n=890 3.0 0.5 7.8 3.2 3.5 45.0 20.2 P0.001 P0.001 MI DM DM MI 0 10 20 30 40 50 * 欧洲心脏病调查:冠心病合并高血糖患者高达2/3 Ma?gorzata B, et al. European Hear
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