急性主动脉夹层的降压药物选择ppt参考课件.ppt

CCB的药理作用 所有的钙拮抗剂均具有扩血管作用和负性肌力作用 药理作用的差异在于对组织的选择性和由此引起的血流动力学改变 冠脉扩张 外周血管 扩张 心肌 收缩力 心 率 房室结 传导 尼卡地平 ↑↑ ↑↑ —／↓ ↑↑ — 硝苯地平 ↑↑ ↑↑ —／↓ ↑ — 维拉帕米 ↑↑ ↑ ↓↓ ↓↓ ↓ 硫氮卓酮 ↑↑ ↑ ↓↓ ↓↓ ↓ * 尼卡地平（佩尔） 双氢吡啶类钙通道阻滞剂（CCB） 机制：通过抑制血管平滑肌收缩扩张外周血管、冠状动脉、肾小动脉及脑动脉 优势：起效快（5~15min，作用持续4~6h）；与硫氮卓酮相比负性肌力作用轻微，对心肌及传导系统无明显影响；扩张肾动脉 缺点： ，对急性心肌炎、心梗、左室流出道狭窄慎用 引起反射性心率加快 * 有利的心血管作用 血管作用 主要作用为抑制钙与调钙蛋白结合 扩张动脉平滑肌作用比静脉平滑肌强，故可明显降低心脏后负荷 扩张小动脉为其降压作用的主要机制，而扩张冠状动脉则为抗心绞痛的主要机制 心脏作用 可抑制钙与原宁蛋白结合，从而抑制心脏收缩 负性肌力作用很弱 负性肌力作用很大程度上可被其降低后负荷作用所抵消 * 不利的心血管作用 低血压和心肌收缩力降低 禁忌征：急性心功能不全，有重度主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、低血压（收缩压低于90mmHg)、心源性休克的患者[有使心输出量和血压进一步降低的可能性] 反射性交感神经活性增高 增加心率 促使粥样硬化斑块破裂和诱发急性冠脉事件 禁忌征：急性心功能不全，发病后状态尚不稳定的重度急性心肌梗死的患者[对于有大范围的、3支动脉血管病变引起的梗死等重度急性心肌梗死的患者，有时会引发剧烈的血液动力学变化，有使病情进一步恶化的可能性] * * 地尔硫卓 非二氢吡啶类CCB 优势：起效快（5~10min）；减轻心脏和脑缺血；对颅内压的影响小于尼卡地平 缺点： 负性肌力和负性节律作用明显 对于无法耐受β受体阻滞剂的患者，非二氢吡啶类CCB（地尔硫卓、维拉帕米）可以作为替代（主要是用于控制心率）1 1、Tsai TT, et al. Circulation. 2005; 112:3802-13. * 酚妥拉明 机制： α受体阻滞剂：对α1、α2均阻滞，属竞争性 目前临床上已几乎绝迹，被乌拉地尔完全替代 * 乌拉地尔的特点及在AAD中的应用 * 乌拉地尔：中枢-外周双重作用机制 Buch J. Adv Ther. 2010 Jul;27(7):426-43 van Zwieten PA,et al. Drugs. 1990;40 Suppl 4:1-8 中枢作用 脑干 外周作用 刺激中枢5-羟色胺(HT)1A受体 心脏 肾脏 NA 消除反射性 心动过速 维持或增加肾脏血流 交感张力 5-羟色胺能神经元放电频率 阻断外周 α1-受体 降低动脉收缩压和舒张压 NA：去甲肾上腺素 α1 α1 α1 α1 α1 NA NA 亚宁定?特有的作用机制1,2 5-HT1A受体 乌拉地尔 乌拉地尔 减少外周阻力 交感神经节 * 药代动力学 起效迅速5min；分布相半衰期约为35min，血浆清除半衰期为2.7 (1.8～3.9)h，蛋白结合率80% 50% ～70%通过肾脏排泄，其余由胆道排出 排泄物中约15%为药物原形，其余为代谢产物，主要代谢物为无抗高血压活性的药物羟化形式 双通道代谢 * 乌拉地尔降压特点 起效迅速，平稳降压 平稳 快速 * 乌拉地尔就是理想的降压药 全部5分！ 在心血管外科的优势 确切、迅速而稳定的降压效果和极少的不良反应，不降低器官的灌注和不引起反射性交感兴奋 可降低心脏前后负荷，治疗合并心衰的高血压急症较传统的硝酸甘油、硝普钠效果好 对伴有肾功能不全、冠心病、糖尿病、痛风者较安全 * 急性主动脉夹层的降压药物选择 ——从证据到临床实践 * 急性主动脉夹层 * AAD：临床特征 发病急，病情极其凶险！ 发病前48h，每小时死亡率增加约1.4%（48h内总死亡率接近70%） 发病时剧烈胸痛和/或腹痛，伴高血压急症 * 高血压急症 短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞120mmHg和（或）收缩压＞180mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害 发病机制：交感神经张力亢进和缩血管活性物质增加；局部或全身小动脉持续痉挛 * 控制性降压 原则：降低左室射血速度（dp/dt）和降低收缩压，赢得治疗（手术或介入）时机并预防主动脉夹层破裂及其他并发症 需要更紧急、更快速的降压，治疗紧急度15min 控制性降压从急诊疑诊主动脉夹层即应开始，并贯穿于