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脑血管疾病影像学诊断;一、脑血管疾病病因学;免疫性病变:阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、 巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等
感染性病变:罕见,如TB,梅毒等
代谢性病变:糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病
药物性病变:如肝素可致出血;二、影像学技术;
直接征象:
脑血管改变:血管破裂、栓塞,血管瘤,AVM等。
间接征象:
脑出血,脑梗死。;外伤性
非外伤性
影像学表现:
脑内血肿
硬膜外/下血肿
蛛网膜下腔出血;病理:;CT表现;2、吸收期
发病3-7天后???血肿边缘模糊(血红蛋白破坏,纤维蛋白溶解),密度降低,同时血肿向中心缩小
1个月后血肿呈等密度或低密度,2个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度,即囊腔形成期,并出现负占位效应
增强后,血肿周围环状强化,多数发生在出血后2周—2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生;;;;;;;;;;;;;脑挫伤(cerebral contusion):包括脑质散在小出血灶、静脉瘀血、脑水肿和脑肿胀。
脑裂伤(laceration of brain):指脑、软脑膜和血管的断裂,常出现脑内大小不等的血肿,亦可伴发蛛网膜下腔出血。
脑挫裂伤:上述二者同时发生。;;;(三)硬膜外血肿
(epidural hemantoma);;;;;;(四)硬膜下血肿(subdural hematoma);;;亚急性硬膜下血肿;慢性硬膜下血肿;;硬膜下血肿钙化;(五) 蛛网膜下腔出血;;;;;;;二、脑梗塞(Cerebral infarction);病理;类型;CT表现;1-2周,低密度区变均匀,边界较清
占位表现:1周左右最明显
模糊效应(fogging effect):2-3周,梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞浸润,密度相对增高而成为等密度
1-2月后:密度持续降低,达脑脊液水平,即囊腔形成,可合并脑穿通畸形,出现负占位效应;增强:
多数明显强化,呈脑回状、斑片状或团 块状
强化机理:血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液过度灌注;脑梗塞CT表现示意图;致密动脉征;;;;fogging effect;;;;;;;(二)出血性脑梗塞;;;(三)腔隙性脑梗塞;;;;;简介:灌注CT在早期脑缺血疾病的应用;发病5小时灌注CT示右顶叶局部强化血管影较对侧少;灌注CT脑血流(CBF)图示右顶叶局部CBF减低区;灌注CT脑血容量(CBV)图示右顶叶局部CBV略减少;灌注CT平均通过时间(MTT)图示右顶叶局部MTT延长;灌注CT峰值时间(TP)图示右顶叶局部无变化;发病48小时,静脉溶栓24小时后MRI示右顶叶梗塞范围明显小于CBF、MTT所见;脑梗塞介入治疗病例介绍;经微导管动脉内注入90万国际单位尿激酶后,DSA见血管闭塞段部分开放;经微导管动脉内注入180万国际单位尿激酶后,DSA左大脑中动脉血流重新建立。治疗后患者遗留轻微偏瘫后遗症;;三、动脉瘤aneurysm;颈内动脉虹吸段动脉瘤;左海绵窦动脉瘤;脑基底动脉瘤破裂;Spiral CT;MPR;CTA;MIP;3D;;Case 2;;;;;;;脑动脉瘤介入治疗病例介绍;;;Case 2
68岁女性患者,眩晕就诊,CT偶然发现右大脑中动脉动脉瘤,并经CTA和DSA证实。置入几个可分离弹簧圈治疗后后DSA显示动脉瘤闭塞而中动脉分支正常显影;;;;六、动静脉畸形(Arterio-venous malformation,AVM);Case 1;Case 2;Case 3;Case 4;;Case 5;;;;;此课件下载可自行编辑修改,仅供参考!感谢您的支持,我们努力做得更好!谢谢
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