肺泡动脉氧分压差A-aDO.docVIP

肺泡 - 动脉氧分压差（ A-aDO2） （A－aDO2）(mmHg)＝[FiO2×（P 大气压－ P 水蒸气）－ PaCO2/RQ]-PaO2 A-aDO2 ：肺泡动脉氧分压差， FiO2 ：吸入氧浓度， PB：大气压， PH2O ： 水蒸气压， RQ：呼吸熵 (RQ? ＝放出的 ?CO2? 量 ?/? 吸收的 ?O2? 量 ?)?可作为描述细 胞呼吸过程中氧气供应状态的一种指标。 正常范围：吸空气时为 20mmHg；吸纯氧时低于 70mmHg；儿童为 5mmHg 0.66 千帕）； 正常青年人平均为 8mmHg（ 1.06 千帕；） 60～80 岁可达 24mmHg（3.2 千帕）；一般不超过 30mmHg. 检查介绍： 肺泡一动脉氧分压差（ A-aDO2 ）为肺泡氧分压和动脉血氧分压之间的差值。此值可作为临床判断肺换气功能。 临床意义：显着增大表示肺的氧合功能障碍。同时，氧分压明显减低，常低 于 60mmHg，一般由肺内短路所致， 如肺不张和成人型呼吸窘迫综合征， 吸纯氧不能纠正。 中度增加的低氧血症，一般吸入纯氧可望获得纠正， 如慢性阻塞性肺部疾病。由于通气不足造成的低氧血症，若肺泡 - 动脉氧分压差正常，则提示基础病 因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经 -肌肉病变引起的肺泡通气不足。 A-aDO2 是判断换气功能正常与否的一个依据， 在心肺复苏中， 它是反映预后的一项重要指标。 当 A-aDO2 显着增大时， 反映肺淤血和肺水肿， 肺功能可严重减退。 在病理条件时 A-aDO2 增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气 /灌注比例失调及 “肺泡 -毛细血管屏障 ”的弥散障碍。 A-aDO2 显着增大表示肺的氧合功能障碍，同时 PO2 明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。 A-aDO2 中度增加的低氧血一症般，吸纯氧可望获得纠正。 如慢性阻塞性肺部疾患。 由于通气不足造成的低氧血症。 PCO2 增加， A-aDO2. 正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的 低氧血症。 当 PO2 降低，而 PCO2 和 A-aDO2 正常时，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度降低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。 肺泡气的氧分压 对肺部血管的舒缩活动有明显的影响。 急性或慢性的低氧都能使肺部血管收缩， 血流阻力增大。 引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低 而不是血管内血液的氧张力低。 当一部分肺泡内气体的氧分压低时， 这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的 CO2 分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更加显着。可见肺循环血管对局部低氧发生的反应和体循环血管不同。 肺部血管对低氧发生缩血管反应的机制， 目前还不完全清楚。 有人推测低氧可能使肺组织产生一种缩血管物质， 也有人认为必需有血管内皮存在才能发生这种缩血管反应。肺泡氯低氧引起局部缩血管反应， 具有一定的生理意义。 当一部分肺泡因通气不足而氧分压降低时， 这些肺泡周围的血管收缩， 血流减少， 而使较多的血液流经通气充足，肺泡气氧分压高的肺泡。 假如没有这种缩血管反应， 血液流经通气不足的肺泡时， 血液不能充分氧合， 这部分含氧较低的血液回流入左心房， 就会影响体循环血液的含氧量。 当吸入气氧分压过低时， 例如在高海拔地区， 可引起肺循环动脉广泛收缩， 血流阻力增大， 故肺动脉压显着升高。 长期居住在高海拔地区的人，常可因肺动脉高压使右心室负荷长期加重而导致右心室肥厚。