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急性胰腺炎发病机制的研究进展 【摘要】急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP) 一直是基础与临床研究 的热点与难点，其发病机制至今尚未完全阐 明。随着研究的不断深入，除了传统的“胰 酶自身消化”学说外，白细胞过度激活一炎 性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细 胞凋亡学说、肠道细菌易位学说、胰腺腺泡 内钙超载学说等多种理论丰富了人们对 AP 发病机制的认识。特就 AP发病机制的研究 进展做一综述。 【关键词】急性胰腺炎发病机制进展 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 是 胰酶提前在胰管或腺泡内被激活后引起胰 腺组织自身消化所致的急性化学性炎症，这 是AP发病机制研究中占据主导地位的理论 ， 但近年来的临床实践及研究表明,AP的发病 机制是一个复杂的、综合的病理生理过程。 尽管AP的发病机制至今尚未完全阐明，但在 国内外专家的共同努力下，近年的研究进展 很快,提出了许多新学说，对认识该疾病的 发展及指导临床治疗、降低病死率起着重要 的作用。 1胰腺自身消化学说 胰管梗阻与胆汁反流 胆石嵌顿于胆总管下端或胰胆管共同通道 引起胆汁反流，激活胰蛋白酶引起胰腺腺泡 损伤是长年以来传统的观点，但对于一些原 因不明的急性胰腺炎和胆管、胰管分别开口 于十二指肠者，还不能圆满解释。有报道这 类患者中约90 %有一过性小结石的嵌顿，而 动物实验证实在分别结扎胆