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强的松、地塞米松、甲强龙的作用和副作用 (在治疗哮喘中的作用和副作用) 强的松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素是一类具有很强抗炎和免疫抑制作用的 药物，对许多非感染性炎症性疾病尤其是以哮喘、 过敏性鼻炎哮喘综合症等位代表的过敏性 疾病的过敏性炎症中具有良好的治疗作用。 糖皮质激素用于呼吸系统疾病的治疗已历经半个 多世纪，从20世纪50年代初用于哮喘病的治疗， 氢化可的松、强的松、地塞米松、甲强 龙等糖皮质激素曾经在哮喘的治疗中占据重要地位，但是由于这些药物的较为严重的副作 用，包括骨质疏松、高血压、食欲增加、糖尿病、液体潴留、体重增加、满月脸、性情改变、 胃溃疡、股骨非化脓性坏死、下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制、白内障、肥胖、皮肤变薄、易 损伤和肌无力。导致了很多医生和患者对该类药物产生了畏惧心理， 大大限制了该类药物的 使用，目前在大多数情况下主要用于危重度哮喘的治疗或抢救。 随着对随着哮喘慢性气道炎 症学说的建立和认识的深入， 加上近年来发明了吸入性糖皮质激素， 这是是一类具有很强的 局部消除呼吸道过敏性炎症的药物， 在哮喘治疗和预防中取得了极为显著的疗效， 吸入性糖 皮质激素在哮喘治疗和预防中的地位得到了广泛肯定， 成为目前治疗和预防哮喘病最有效的 药物，而氢化可的松、强的松、 地塞米松、甲强龙等全身用糖皮质激素已经在临床应用中逐 渐减少。本文主要介绍 强的松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素在危重度哮喘中的作用、 副作用和临床应用。关于吸入性糖皮质激素则另文介绍。 第一节 糖皮质激素在危重度哮喘时的 作用机制 哮喘病是一种以嗜酸细胞、肥大细胞和淋巴细胞等炎性细胞浸润为主的慢性气 道炎症。气道炎症以及这些炎症细胞释放的炎性介质， 可导致气道高反应性、支气管痉挛和 气道阻塞。哮喘急性发作时或哮喘呈危重状态时， 上述炎症反应加重， 有研究证实，哮喘急 性发作后8小时嗜酸细胞即开始显著上升达 1倍，24小时达3倍，48小时最高达4倍，96 小时约3倍，以后快速回落，而 7-14天与基础水平差别不明显。哮喘急性发作时嗜酸细胞 被活化后细胞膜可产生大量的白三烯类物质， 并释放碱基蛋白、 嗜酸细胞过氧化酶， 及嗜酸 细胞衍生的神经毒物质， 可引起支气管上皮受损， 其中白三烯不仅收缩血管作用较组织按和 胆碱能强，而且还能引起微血管渗漏、粘液分泌增加及炎症细胞浸润。强的松、地塞米松、 甲强龙等糖皮质激素是最有效的非特异性抗炎药物，在危重度哮喘的抢救中占有重要地位。 其主要药理机制有以下几方面： 抑制磷脂酶 化使磷脂生成花生四烯酸减少，从而使炎症介质中起主要作用的白三烯类 减少，达到抗炎作用。 稳定溶酶体膜，减少溶酶体释放炎性物质，从而减轻炎症过程。 提高血管对儿茶酚胺感受性，使血管收缩，通透性降低，炎症减轻。 免疫抑制作用，减少过敏介质的产生，抑制肥大细胞脱颗粒释放组织胺和白三烯类等 介质。 哮喘急性发作时3 2受体数目减少并且功能下调，强的松、地塞米松、甲强龙等糖皮质 激素能增加3 2受体的反应性。 哮喘危重发作时，体内激素受体含量可急剧下降，内源性受体激素生理效应减低，故 使用足量的强的松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素可提高体内的激素水平， 抑制炎症而控 制哮喘的发作。 第二节临床常用糖皮质激素 一、 吸入糖皮质激素(ICS) 目前临床上ICS主要有布地奈德(BUD)、氟尼缩松(Flunisolide,FLU )、曲安奈得 (Triamcilolone Acetonide, TAA )、二丙酸倍氯米松 (BDP)、、丙酸氟替卡松 (FP)和糠酸 莫米松(Mometasone furoate, MF )。 国内使用的仅有 BUD、BDP、FP三种。MF和FP的 抗炎活性最强，其抗炎作用是 BU呼日BDP的2倍，而TAA的抗炎作用最弱，仅相当于 BUD 和BDP的1/5，其次是FLU,相当于BU呼日BDP的1/2。这几种ICS的抗炎活性大小依次为 MF=FPBUDBDPTAAFLT全身激素不一样， GINA推荐的不同的ICS剂量之间的换算关系 见表22-1。 MF是最晚问世的ICS,我国国内尚未上市。 MF是目前抗炎活性最强的ICS,而 且全身的绝对生物利用度也较低，是目前较为理想的 ICS之一。 二、 全身使用强的松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素 全身使用强的松、地塞米松、甲强龙等糖皮质激素包括口服用药和静脉用药。 目前临床上用 于危重度哮喘治疗的激素主要有氢化可的松、 甲基强的松龙、强的松和地塞米松。不同的药 物其抗炎活性、起效时间、血浆半衰期和对肾上腺皮质轴的影响不同，表 22-2为常用激素 的药理学比较。目前对急性重度发作哮喘的治疗多选用甲基强的松龙和氢化可的松， 而甲基 强的松龙更具独特的优势 1)高受体亲和力；2)起效时间短，为1-