第三章病例分析——休克.docxVIP

代谢变化 能量代谢异常：无氧糖酵解过程为获得能量的主要途径， 导致机体能量极度缺乏， 乳酸盐不断增加。 代谢性酸中毒：重度酸中毒(pHv7.2 )可致心率减慢，血管扩张，心排出量降低, 呼吸加深、加快，意识障碍等。 细胞膜功能障碍，离子泵功能障碍，导致血钠降低，血钾升高。 线粒体功能障碍，细胞呼吸功能、代谢功能严重受损。 内脏器官的继发性损害 肺：表现为进行性呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征( ARD$。 肾：滤过尿量减少，肾皮质肾小管发生缺血坏死，引起急性肾衰竭，表现为少尿 或无尿。 心：除心源性休克外，其他类型的休克一般早期无心功能异常。但休克加重后， 冠脉血流量明显减少，继而引起心肌损害，心肌局灶性坏死。 脑：休克进展后最终会导致脑灌注压和脑血流量下降，导致脑缺氧。 胃肠道：胃肠道严重缺血、缺氧可使粘膜糜烂、出血。正常肠道屏障功能遭破坏 可发生细菌和/或内毒素易位。 肝：缺血、缺氧和血流瘀滞的情况下，肝细胞受损明显，可发生内毒素血症。 临床表现 分期 程度 神志 口渴 皮肤黏膜 脉搏 血压 体表血 管 尿 量 估计失血 量 色泽 温度 休克 代偿 期 轻度 神志清楚， 伴有痛苦 表情，精神 紧张 口渴 开始苍 白 正常 或发 凉 100 次 / 分一下， 尚有力 收缩压 正常或 稍升 高，舒 张压增 高，脉 压缩小 正常 正 常 20/下 （800ml 以 下） 休克 抑制 期 中度 神志尚清 楚，表情淡 漠 很口 渴 苍白 发冷 100? 120 次 / 分 收缩压 为90? 70mmHg 脉压小 表浅静 脉塌 陷，毛 细血管 充盈退 缓 尿 少 20%^ 40% （800 ? 1600ml） 重度 意识模糊， 县至昏迷 非常 口渴， 可能 无主 诉 显著苍 白，肢 端青紫 厥冷 (肢 端更 明显) 速而细 弱，或摸 不清 收缩压 70mmHg 以下或 测不到 毛细血 管充盈 非常退 缓，表 浅静脉 塌陷 尿 少 或 无 尿 40/上 （1600ml 以上） 特殊监测 中心静脉压(CVR):正常值为 0.49 ?0.98kPa ( 5?10cmHO)。CVR 0.49kPa (5cmH。， 表示血容量不足；＞ 1.47kPa (15cmH0，提示心功能不全或肺循环阻力增高；＞ 1.96kPa （20cmHQ ,表示存在充血性心力衰竭。 肺毛细血管楔压（PCWP: PCW既常值为0.8?2kPa （6?15mmHg。若低于正常值， 提示血容量不足；若高于正常，提示肺循环阻力增高，如肺水肿。 心排出量（CO和心脏指数（CI） : CO为每搏排出量与心率的乘积，成人 CO正常值 为4?6L/min。单位体表面积的 CO称CI,正常值为2.5?3.5L/ （min - m 2）.休克时,CO值 可有不同程度的降低。 动脉血气分析： PaQ正常值80?100mmHg PaCO正常值36?44mmHg 动脉血孚L酸盐测定：正常值 1?1.5mmol/L。乳酸盐值越高，预后越差。 治疗原则 一般紧急治疗：采取头和躯干抬高 20。?30。并下肢抬高15。?20。体位，以增加 回心血量。及早建立静脉通路，早期吸氧，维持体温等。 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用：常用药物有①多巴胺；②多巴酚丁胺；③去甲肾上腺素。 主要 的强心药是强心忒， 如西地兰。血管活性药物的应用应该是在扩容治疗的基础上， 不宜单独 使用。 治疗DIC。 适当应用糖皮质激素。 题例 病例： 病历摘要：患者，男性， 65岁，退休工人，因胸痛、胸闷、气短 8小时来诊。 患者8小时前凌晨4时左右睡眠中无明显诱因突然出现胸骨后胸痛、 胸闷、气短，同时 伴有乏力、全身大汗、心悸，持续 1小时余不缓解，就诊外院急诊科，考虑：急性上呼吸道 感染，予以抗感染治疗（具体不详），症状未改善。一小时前上述症状再次加重，伴有全身 大汗、头晕、四肢厥冷，故来我院急诊科。 既往史：诊断高血压 10年，平时不规律服用复方降压片，最高血压 180/ 110mmHg未 规律监测血压。否认糖尿病病史。个人史：吸烟 20支/天，30年，否认药物过敏史。家族 史：父亲60岁猝死，病因不详。 查体：T35.8C, P116次/分，R22次/分，BP80/ 50mmHg痛苦面容，反应稍差，皮 肤巩膜无黄染，脉搏细速，颈静脉充盈，双肺少量细湿啰音，心界无明显扩大，心音低钝， 双下肢无水肿。 辅助检查：心电图提示：窦性心动过速，n、m、 aVFST段抬高0.2?0.4mV, I、aVL、 ST段下移0.05?0.2mV。 分析步骤： 诊断和诊断依据： 初步诊断：冠状动脉性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心界不大 心律失常——窦性心动过速 心功能W级（Killip 分