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第三章 兴奋在神经肌肉之间的传递 3.1 神经肌肉之间兴奋传递的特点 ●神经肌肉接点（ neuromuscular junction ） ●运动终板（ motor endplate ） ●突触 （ synapse ）：神经元的轴突末梢与肌肉或其它神经 元相接触的部位。 ●突触传递（ synaptic transmission) 5 、乙酰胆碱脂酶（ AChE ， acetylcholinesterase ）：接点褶中 有 AChE ，可以分解 ACh 。 一、神经肌肉接点的结构 （ 图 图 ） 1 、突触前膜：神经末梢的细胞膜与肌肉细胞接触的部分。 2 、终膜（终板膜）：肌肉细胞膜 ( 肌膜 ) 与神经末梢接触的部分。 3 、突触间隙： 10-50 nm 4 、突触小泡（囊泡）：直径约 40 nm 。 （图） 每个轴突末梢内含几千甚至上万个突触小泡。 每个突触小泡内含上万个乙酰胆碱（ acetylcholine ， ACh ） 分子（神经递质）。 二、神经肌肉间兴奋传递的特点 1 、单向性传递：兴奋只能由神经传向肌肉，而 不能由肌肉传向神经 2 、时间延搁（突触延搁）：传递需 0.5~1ms 3 、易疲劳： 4 、易感性 ：易受物理、化学、温度等因素的影响， 箭毒（ curare ） : 阻断神经肌肉的兴奋传递 毒扁豆碱（ eserine ，依色林） : 可增强兴奋的传递 3.2 终板电位与小终板电位 一、终板电位（ endplate potential---EPP) ( 图 , 图 ) ： 刺激运动神经轴突，在肌肉动作电位之前，在神经肌肉接 点的终板区可以记录到一个局部电位变化，称为终板电位。 EPP 小终板电位：肌纤维处于静息状态，终板区记录 到一系列微小间歇小电位。（全或无的去极化 ) ? 形成机制： ACh 囊泡从神经末梢漏出作用于突 触后膜。 ? 量子式释放： ACh 以囊泡为单位“倾囊”释放， 每个囊泡中的 ACh 量通常是恒定的。 ● 特点：只产生于终板区并随着传播的距离而衰减，随刺激 强度增强而幅度增强，是一个局部兴奋。 ● 产生机制： 由神经末梢释放的 ACh 作用于终板膜上的受体，使膜 上的化学门控通道开放，使 Na + 内流、 K + 外流，终板 膜去极化，引起的局部负电变化。 3.3 去极化 - 释放耦联 当动作电位到来后，钙离子进入突触前末梢是引 发递质释放的必要条件。 神经冲动导致 ACh 的释放，即电信号转化为化学 信号，必定有一个中介过程把两者联系起来，这个 中介过程称去极化 — 释放耦联 。 1 ）钙通道集中分布于胞吐的区域。 2 ）递质释放的量与 Ca 2+ 浓度的 3 次方或 4 次方成正比。 3 ） Ca 2+ 的迅速转移：钙 -ATP 酶（钙泵）和钠 - 钙交换子 3.4 逆转电位 ACh 引起突触后膜对钠、钾、钙离子的通透性增加，对氯的 通透性不变。 当膜处于逆转电位时， ACh 引起的外向电流与内向电流相等。 （约 -15mV ）。 （图 3-11 ） ● 作用方式：受体与 ACh 结合 内部变构作用 通道开放 — 钠钾跨膜扩散 终板膜出现电位波动， 完成信息传递。 3.5 ACh 受体与通道（ 图 ） ● 这种受体 - 膜通道系统是神经递质在突触处的主要作用 形式， ACh 、甘氨酸、 r- 氨基丁酸属于这种结构 。 ● 乙酰胆碱受体单通道研究。 ACh 受体是通道的一部分，通道为化学依从式通道。 （集受体与通道在一个蛋白分子内，又称递质门控通道 ） 递质失活和药理作用 1 、递质失活 乙酰胆碱酯酶（ AChE ）作用： 终膜表面的 AChE 可以在 大约 2ms 内将一次冲动释放的 ACh 分解成醋酸和胆碱。 2 、药理作用 许多药物可以作用于神经肌肉接头传递过程中的不同阶段， 影响其功能。 ● 箭毒可与终膜上的 ACh 受体结合，与 ACh 竞争受体。 （神经肌肉接点阻断剂） ● α - 银环蛇毒 可特异性阻断 Ach 受体通道，使兴奋传递功 能丧失，肌肉松弛。 ● 毒扁豆碱可与 AChE 结合，使之失去活性。（ AChE 抑制剂） 神经毒气（ Sari