病理学基础—细胞与组织适应及损伤表现.pptVIP

病理学基础—细胞与组织的适应及损伤表现;2）血管壁玻璃样变;脾中央动脉玻璃样变性 ;肾入球动脉玻璃样变性 ;3）细胞内玻璃样变;镜下: 细胞浆内出现许多大小不 等的圆形红染小滴 电镜：细胞内沉积的蛋白质可呈均 质状、细丝状或晶体状 机制: 肾小球漏出的血浆蛋白被肾小管上 皮细胞吞饮 免疫球蛋白或细胞角蛋白在细胞内 的堆积 基因突变、老化、环境因素等;肾小管上皮细胞玻璃样变性;肾小管上皮细胞玻璃样变性(Masson染色）;Mallory’s body;Russell’ body; 4. 黏液样变性 (Mucoid Degeneration);粘液样变性; 5. 淀粉样变性(Amyloid Degenration) ;淀粉样变;6. 细胞内糖原沉积(intra-cellular accumulation of glycogen); 7. 病理性色素沉着 为有色物质(色素)在细胞内、外异常蓄积 内源性色素：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、 胆色素等 外源性色素：碳末、纹身等 ; 脂褐素： 细胞自身的代谢产物，是不能被溶酶体酶消化的一种不溶性残体。多见于老年人的心、肝和肾细胞浆。也可见于正常人的附睾上皮细胞、睾丸间质细胞和神经细胞的胞浆中 ;脂 褐 素;含铁血黄素：血红蛋白代谢的衍生物。血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解转化而成;黑 色 素;黑色素瘤;胆 色 素;炭 末; 8. 病理性钙化;② 转移性钙化：全身性钙、磷 代谢障碍，血钙和血磷增高 引起的钙盐沉积 常见部位：正常泌酸的部位， 如肺泡壁，肾小管的 基底膜和胃粘膜上皮 ;硅沉着肺; 损伤严重时，细胞发生不可逆性代谢 结构和功能障碍时，可导致细胞的死亡 细胞死亡 (cell death)分为坏死和凋亡 1.坏死（Necrosis） 概念：活体内局部组织、细胞的死亡 特点：不仅代谢停止、功能丧失而且引起周 围组织的炎症反应,属于不可逆损伤;(1)基本病变：;图示细胞坏死的形态学变化 ; 2) 细胞浆和膜的改变 胞浆红染，呈细颗粒状, 胞膜崩解，引 起周围组织炎症反应 3) 间质的改变 基质解聚, 胶原纤维肿胀、液化和纤维 性结构消失，呈无结构的红染物 ;肝细胞坏死;病理学基础—细胞与组织的适应及损伤表现;病理学基础—细胞与组织的适应及损??表现;(2). 坏死的类型:; 肾凝固性坏死(肾贫血性梗死);脾凝固性坏死(脾贫血性梗死);肾凝固性坏死(肾贫血性梗死);2)液化性坏死 (liquefaction necrosis） 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，蛋白少的器官，如脑（脑软化）和含蛋白酶多的组织如胰腺炎化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞的渗出，释放水解酶，坏死组织溶解形成（脓肿）;脑液化性坏死;脑液化性坏死;肾液化性坏死(肾脓肿);3) 特殊类型坏死：;脾干酪样坏死;肾干酪性坏死;概念：坏死组织继发腐败菌感染所形成的 呈黑色、暗绿色特殊形态的坏死 好发部位：肢体和与外界相通的内脏 特点：腐败菌感染（梭状芽孢杆菌） 分解坏死组织产生硫化氢，与血红 蛋白中的铁结合形成硫化铁—黑色;坏疽的类型;足干性坏疽; 湿性坏疽(wet gangrene);小肠湿性坏疽; 气性坏疽(gas gangrene); ③ 脂肪坏死 (fat necrosis) A.酶解性脂肪坏死： 急性胰腺炎: 胰酶外溢并激活,分解 细胞内的脂肪为甘油和脂肪酸, 脂肪 酸与组织中钙离子结合形成钙皂 镜下: 坏死细胞可见模糊的轮廓，细胞内 有散在兰色的颗粒状钙皂 肉眼:为不透明的灰白色斑点 B.外伤性脂肪坏死：常见于乳腺外伤; 脂肪坏死（急性胰腺炎）;④ 纤维素样坏死 (fibrinoid) 曾称为纤维素样变性，发生于纤维结组织和血管壁的一种坏死，常见于变态反应性疾病 (风湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾小球肾炎 及恶性高血压、胃溃疡底部血管壁） 特点：病变局部结构消失，形成边界不清的小条 或小块状染色深红的、有折光性的无结构物 机制：肿胀崩解的胶原纤维、沉积于结缔组织 的Ag-Ab复合物、血浆中渗出的血浆蛋白;;① 溶解吸收 囊腔 (cyst) ② 分离排出 糜烂（erosion）溃疡 (ulcer) 空洞 (cavity) 瘘道（sinus）瘘管（fistula） ③ 机化 (organization)