病理生理学绪论与水电解质平衡紊乱.pptVIP

病理生理学绪论和 水电解质平衡紊乱;;病理生理学;病理生理学; 任务(Goal);1. 动物实验(animal study) ;内容(Contents) ; 2. 基本病理过程(fundamental pathological process);基本病理过程与疾病的关系;基础医学;; 一、水钠的正常代谢 体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 ;血清离子平均(正常)值; 水的生理功能和水平衡 电解质的生理功能和钠平衡 体液容量及渗透压的调节 ;二、水钠代谢障碍的分类; 三、低钠血症 (hyponatremia); （1）经肾丢失 利尿剂 Addison病 肾实质性疾病 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis RTA) （2）肾外丢失 经消化道 经皮肤 积聚在第三间隙; 2. 对机体的影响; （二）高容量性低钠血症 （hypervolemic hyponatremia ）; 1. 原因和机制;四、高钠血症（hypernatremia）; 2. 对机体的影响; （6）脱水热 由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。 3. 防治原则 （1）防治原发病 （2）补充缺少的水 （3）补适当的钠 （4）补适当的钾 ;五、正常血钠性水过多—水肿 （edema）; （一）水肿的发病机制 ;;  2.体内外液体交换障碍—钠水潴留;病理生理学绪论和水电解质平衡紊乱; （二）水肿的特点及对机体的影响; 显性水肿（凹陷性水肿 frank edema）  隐性水肿 (recessive edema) 全身性水肿的分布特点  2.水肿对机体的影响 利：稀释毒素 弊：（1）细胞营养障碍 （2）影响组织器官功能活动; 二、常见水种类型、特点与发生机制 心性水肿的发生机制 （1）毛细血管压增高 （2）钠水潴留 临床特点 ：皮下水肿 ; 肝性水肿的发生机制 ; 肾性水肿的发病机制;　肺水肿的发病机制; 　脑水肿的发病机制和分类;正常; 病 例 患者女，15岁患风湿性心瓣膜病，心功能四级。实验室检查 血钾4.6mmol/L 血钠144mmol/L 血氯100mmol/L HCO3-27mmol/L经强心、利尿、抗感染、低盐饮食治疗7天心衰明显好转。18天后出现精神萎靡、嗜睡、全身无力、腹胀、恶心、呕吐、尿少，并有脱水现象。血钾2.9mmol/L血钠112mmol/L血氯50.9mmol/HCO335.7mmol/L 立即静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水，5天后病情好转，血钾4.4mmol/L血钠135mmol/L血氯101.9mmol/HCO325mmol/L。 ;　病例思考讨论题：; 第二节 钾代谢障碍;　　二.钾代谢障碍; 2. 对机体的影响 　 （1）对膜电位的影响 Nernst方程 Em≈59.5lg[K+]e / [K+] I 　[k+]e降低使心肌细胞膜对k+的通透性降低（骨骼肌影响不大）,Ca++的通透性增高,对Na+的通透性与膜电位变化有关. 　（2）低钾对心肌的影响 　;低钾对心肌生理特性的影响（三高一低）;心电图 T波低平 U波增高 ST段下降 P-R间期延长 QRS波宽 心律失常; 低钾血症的心电图变化特征; ; Nernst方程 Em≈59.5lg[K+]e / [K+] I [K+]e减小 Em负值增大—超级化 兴奋性降低 轻者肌无力 重者肌麻痹; ; ;（1）高钾对心肌生理特性的影响（三低半高）;（2）心电图 P和QRS波 增宽 振幅降低 S波增深 T波高尖 心律失常 ; 高钾的心电图变化特征