病理学第二节细胞与组织损伤原因与机制.pptVIP

病 理 学;概念：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起细胞及其间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤（injury)。轻者在病因消除后可恢复，重者则可引起细胞和组织死亡（既坏死）。 一、原因： ⒈缺氧 重要基本环节 ⒍内分泌因素 ⒉化学物质和药物 ⒎免疫反应 ⒊物理因素 ⒏遗传变异 ⒋生物因素 ⒐衰老 ⒌营养失衡 ⒑社会－心理－精神因素 和医源性因素 ;二、发生机制：略 1.细胞膜的损伤： 2.线粒体的损伤： 3.活性氧类物质的损伤： 4.胞质内游离钙的损伤： 5.缺血缺氧的损伤： 6.化学性损伤： 7.遗传变异：;; 细胞可逆性损伤(revereible injury)的形态学变化称变性(degenration)。 概念：是指细胞内或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多称变性。可引起形态的改变和功能的低下。 损伤的过程：细胞适应→可逆损伤→不可逆损伤； 损伤的表现：生化代谢（分子水平）变化→ 组织化学 和超微结构变化→ 光镜和肉眼可见的形 态变化。;一、细胞水肿（cellular swelling) 1.概念：是指各种致病因素使细胞内水分异常增多，形成细胞 水肿。严重时，称为细胞的水变性（hydropic degemration） 2.原因与机制： 原因：常是由于缺氧、缺血、电离辐射、冷热、微生物毒素 等刺激因素（致病因子）的作用。 机制 ： A. 线粒体受损→ATP不足→ 细胞膜上的钠-钾泵受损→ 电解质 主动运输功能发生障碍→ 钠、水积聚及磷酸盐、乳酸和嘌呤 核苷酸等代谢产物蓄积→增加渗透 B.细胞膜直接受损 →通透性↑→细胞内钠水增多→ 细胞水肿;3.病理变化：好发于心、肝、肾等 ①光镜下：细胞体积增大，初期见胞浆内均匀的红染的 细颗→染色变淡（称为胞浆疏松化）→整个细胞膨大 如气球状（称为气球样变）。 ②电镜下：线粒体肿胀，嵴变短、变少，消失；内质网广 泛解体，离断及空泡变。 ③肉眼 ： “大、混、淡” 故有混浊肿胀之称。 4.结局：细胞水肿轻度或中度当病因去除可恢复； 进一步发展→可引起脂肪变性、渐进性坏死、 溶解坏死;肝水样变性;病理学第二节细胞和组织损伤的原因和机制;二、脂肪变：（ fatty degenration/change/steatosis） 1.概念：是指正常情况下，除脂肪细胞外其他细胞一般 不见或仅见少量脂滴，在致病因素作用下细胞内出现脂滴 或脂滴增多称脂肪变（细胞内甘油三酯的蓄积）。 又称中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 脂滴主要成分为中性脂肪、也可有磷脂、胆固醇等； 脂肪变以肝、心、肾多见，尤其是肝。 2.病理变化： 电镜：脂滴形成于内质网中，有界膜包绕的园形小体称 脂质小体 （liposome）。以后可渐渐融合为较大的脂滴， 无界膜包绕而游离，存在于胞浆中，此时可在光镜下察见。; 光镜： 细胞内脂肪滴呈空泡状，大小不等（石蜡切片HE染色时被 脂溶剂溶解）； 脂滴空泡不易与水变性时的空泡区别，用特殊染色来区别， 冰冻切片，脂滴经苏丹Ⅲ染色呈橘红色；锇酸染色呈黑色。 （1）肝脂肪变： A. 原因、发生机理：脂肪酸正常代谢去路有三种 ： ①氧化为酮体和CO2 +(能源) ②大部分合成甘油三酯（中性脂肪）与前β 脂蛋白结合 → 入血 →进入脂库或被其他组织利用 ③参与磷脂和胆固醇的合成（细胞的结构成分）;①肝细胞内脂肪酸增多： A.高脂饮食或糖尿病、营养不良→大量脂肪酸分解 →血内 脂肪酸↑。 B.机体缺氧→肝细胞酵解↑ → 乳酸转成脂肪酸 ↑ C.肝细胞缺氧、中毒→氧化过程↓→细胞对脂肪的利用下 降→ 脂肪酸 ↑ ②甘油三酯合成过多： 饮酒：促进α－磷脂甘油→合成甘油三酯↑ ③脂蛋白、载脂蛋白减少： 缺氧、营养不良和肝毒物质→脂蛋白、载脂蛋白↓ → 甘油三酯蓄积肝细胞内 ;B. 病理变化： 肉眼观察： 轻度：仅轻微呈黄色 较重