病理学与病理生理学 肝硬化 课件：肝硬化.ppt

* 黄 疸：主要为肝细胞性黄疸 肝性脑病(肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起的精神 神经综合症。 原因：①氨中毒②假性递质③其它因素 表现：性情行为改变，定时定向障碍，精神错乱， 扑翼样震颤，嗜睡，谵望，昏迷 * * * * * * 结局 ： 肝结构被改建，不易恢复正常，为不可逆改变。 1.早期代偿+及时治疗→可长时期维持。 2.病变持续发展→晚期→肝功衰竭→肝昏迷死亡。 食管下段V丛破裂→上消化道大出血→死亡 五、坏死后性肝硬化 相当于大结节型和大小结节混合型肝硬化。 肝实质大片坏死+纤维组织增生、肝细胞再生 1. 病因 1）病毒性肝炎： 主要乙、丙型亚急性重型肝炎 戊型肝炎妊妇多为重型爆发型 肝炎→坏死后性肝硬化 2）药物中毒：中毒性肝坏死 坏死后性肝硬化 2. 病理变化 1）肉眼： 小、轻、硬，表面结节大小不等，直径在0.5-6cm ，肝变形 切面：结节由较宽大的纤维条索包绕 ----供预防医学专业使用 肝硬化 一、概 述 概念：各种原因→肝细胞变性、坏死→纤维组织增生+肝细胞结节状再生，三种改变交错进行→肝变硬、变形→肝硬化。 临床表现：门脉高压症，肝功障碍 二、病因和发病机制 1.病因 1）病毒性肝炎：乙型，肝硬化中HBsAg阳性率76.7%;慢性丙型 肝炎20－30%发展为肝硬化。 2）慢性酒精中毒：西方国家主要原因、占60-70% 3）血吸虫病 4）肝内外胆汁淤滞 5）药物及毒物中毒 2.发生机制： 肝硬化的大量胶原产生于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞 (Ito细胞) ① 炎细胞→TNF-α、IL-1、IL-6、TGF- β→肝贮脂 细胞 ② Kupffer细胞、内皮细胞、肝细胞、胆管上皮细胞 →细胞因子→肝贮脂细胞 ③ 细胞外基质的破坏 ④ 毒素对肝贮脂细胞的直接刺激 肝细胞再生+胶原纤维↑ ↓ 贮脂细胞 → 纤维母细胞 Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维 (肝星状C) 肌纤维母细胞 网状支架塌陷→网状纤维融合(无细胞硬化) →肝纤维化（纤维条索未形成间隔而改建小叶结构） ↓ 纤维间隔→小叶结构循环被改建→肝硬化 肝细胞变性、坏死 ↓ 三、分 类： 1、按病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、 淤血性、寄生虫性肝硬化 2、按形态：小结节型（ 3mm）、大结节型（3mm）、 大小结节混合型、 不全分隔型 我国常用：病因+病变 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性 四、门脉性肝硬化 临床上最常见 我国及日本病毒性肝炎为主要原因 主要为重度慢性肝炎 在欧美长期酗酒为主要原因 1. 病理变化 1）肉眼 早中期：体积正常或略增大、质地稍 中晚期：体积↓、重量↓、硬度↑ 表面：小结节状或颗粒状 切面：圆或类圆结节1.0cm，大小较一致 2）光镜 ① 假小叶：正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆或椭圆形肝细胞团。 特点：中央静脉偏、多、无，有时包绕有汇管区 肝细胞脂肪变或坏死 肝细胞结节状再生----肝细胞排列紊乱，细胞较大，核大，染色深，双核 纤维间隔较薄且均匀 新生小胆管 假胆管：来源于胆管上 皮，无腔 淋巴细胞、单核细胞浸润 门脉性肝硬化 门脉性肝硬化（Azan-Mallory染色） 2. 临床病理联系 1）门脉高压症 门静脉压力 200mmH2O 假小叶形成  肝纤维化 压迫小叶下静脉（窦后）中央静脉→ 肝窦受压（窦性） 门脉回流受阻 → → ①原 因 窦前性阻塞 肝动脉 ↓ 小叶间动脉（营养血管，压力高） 　　 ↓　异常吻合支 门静脉→小叶间静脉（机能血管，压力低） ↓ 门脉压↑ 肝内血管异常吻合模式图 （黄色代表异常吻合支） * ②门脉高压症的症状和体征 脾肿大：70%-85%可出现,500-1000g 脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少 胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等 腹水：漏出液 侧枝循环：食道下静脉、胃冠状静脉曲张—呕血， 痔静脉丛曲张—黑便，腹壁浅静脉曲张—“海蛇头” * 脾大 * * * 2）肝功能不全的症状和体征 血浆白蛋白减少，球蛋白增多 雌激素灭活不全：男性乳腺发育，睾丸萎缩，