病理生理学期末学习计划.docxVIP

考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习 加粗为重点，需用心 [kdb] 第一、二章 1、病理生理学 (pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。 2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。 3、疾病的 转归 有死亡和 康复 两种形式。 4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志 : 心跳停止、 呼吸停止、 各种反射消失 脑死亡（ brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间； 确定终止复苏抢救的界线； 为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 第三章 水电解质紊乱 1、成人体液总量占体重的 60％。其中细胞内液占 40%，外液占 20%。 2、细胞内液主要阳离子 K+ ，主要阴离子 HPO42- Pr- ，细胞外液主要阳离子 Na+ ，主要阴离子 CL- 、 HCO3- 。 3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在 280~310mmol/L 。 4、水的来源：饮水： 1000 ~ 1500 、食物水： 700 ~ 1000 、代谢水： 300，水的排出：尿量： 1000 ~ 1500、不显性失水： 850、皮肤蒸发： 500、呼吸道： 350、粪便： 150（ ml）。 5、水的生理功能 A ：参与水解、水化等重要反应、 B：提供生化反应的场所、 C：良好的溶剂，利于运输、 D：调节体温、 E：润滑作用 6、总钠量： 40～ 50mmol/kg 体重，血清 [Na+] 正常范围： 130～ 150mmol/L ，主要排出途径： 肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。 7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高 口渴中枢产生口渴，血管紧张素 Ⅱ 升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ ADH ），肾远曲小管和集合管对水的重吸 收增加。 抗利尿激素（ ADH ） 作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素： 1）血 浆渗透压↑ 2）有效循环血量↓ 3）应激 醛固酮 作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+ ，排 H+ 、 K+ 促释放因素： (1)有 效循环血量↓ (2)血 Na+ 降低 (3)血 K+ 增高 心房利钠肽 （ ANF ） 作用： 1）减少肾素分泌 2）拮抗血管紧张素缩血管作用 3）抑制醛固 酮的分泌 4）拮抗醛固酮的保钠作用。 促释放因素：血容量增加 。 8、 根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。 9、高渗性脱水（低容量性高钠血症 ）：失水 失盐，以缺水为主、血清 [Na+ ] 150 mmol/L 、血浆渗透压 310 mmol/L 。原因： (1)饮水不足； (2)丢失过多。对机体的影响主要 是（细胞内液流向组织间液和血浆）口渴、脱水热、尿少、尿比重增加、神经精神症状、 血压的变化。先糖后盐、二糖一盐。 10、低渗性脱水（低容量性低钠血症 ）：失水 失盐、以缺盐为主、血清 [Na+ ] 130 mmol/ 、血浆渗透压 280 mmol/L 。原因： (1)丧失大量消化液只补、 (2)大量出汗后只补水、 (3)肾性失钠。对机体的影响主要是（组织间液和血浆流向细胞内液）皮肤弹性差、眼窝凹陷、血压下降尿量不下降、尿 Na + 下降。先盐后糖、一盐一糖。 11、等渗性脱水：水盐成比例丧失、血清 [Na + ] =130 ～ 150 mmol/L 、血浆渗透压 280 ～ 310 mmol/L 。先盐后糖、一盐一糖。 1 考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参考，原理为主，需要费心尽力学习 12、水中毒（ water intoxicaton ）：由于 ADH 分泌增多或泌尿功能障碍引起的机体摄入非 电解质水过多，导致稀释性低钠血症或者脑积水等症状。 （血清 [Na+ ] 130 mmol/ 、血浆渗 透压 280 mmol/L ，但体钠总量正常或增多。 ） 13、 Edema（水肿）：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。 14、组织液增多的原因：毛细血管血压 (静脉压 )，2.毛细血管壁的通透性 (导致组织液 胶体渗透压 ，过敏、疾病 )，血浆胶体渗透压 (白蛋白 )， 4.淋巴回流受阻 。 15、水肿的特点：水肿液的性状：漏出液、渗出液；水肿的皮肤特点：凹陷性水肿（显性 水肿）、隐性水肿；全身性水肿的分布特点 —— 重力效应、组织结构特点 、局部血液动 力学。 16、血浆钾： 3.5~5.5mmol/L ，来源：食物、输液中的钾，去路：钾的去路 (随尿 (90%)、粪、 汗液排