原发性肝癌流行病学、发病机制与治疗.pptVIP

原 发 性 肝 癌流行病学、发病机制和治疗;概 述 ;流行病学;男女比：高发区: 3～4：1 低发区：1～2：1 年 龄：高发区：40～49岁最高 低发区：多见于老年;病因和发病机制;慢性乙肝感染的自然史;HCV 我国：HCC 中5%～8%HCV阳性（0～2%） 日本：HCV与HCC的关系更为密切 HCC中很多病人为HCV+HBV感染;2.肝硬化 肝硬化与肝癌的关系令人关注 肝癌中50%～90%合并有肝硬化，多为大结节型肝硬化 肝硬化病人合并肝癌可达49.9%，特别是大结节型肝硬化占73.3% 　　 ; ? 男/女： 7/1 ? HBsAg(+)： 73.0% Anti-HBcAb(+): 82.0% Anti-HCV(+): 1.29% ? 合并肝硬变: 86.5%;3.黄曲霉毒素：黄曲霉毒素B1 ;4.饮用水污染：池塘中兰绿藻产生的藻类毒素有关 沟溏水：60～101/100000 井水：0～19/100000 5.其他：酒精中、亚硝胺、有机磷农药 华枝睾吸虫:原发性胆管细胞癌 微量元素：铜、锌? 钼?; 病 理;2.结节型：22.2% 单结节、多结节和融合结节，5cm 常伴有肝硬化 ;3.弥漫型： 为广泛分布的小结节癌灶，少见(1.2%) 肉眼下难与结节性肝硬化区分 ; 4.小肝癌： 3cm单个癌结节 或相邻两个癌结节之和3cm;二、组织学类型： 1.肝细胞癌（HCC） 90% ;2.胆管细胞癌（CCC） 10% ;3.混合型：罕见;转移途径;临床表现;出现症状大多已进入中晚期 亚临床肝癌：无任何症状和体征，经AFP普查发现 自然病程： 过去认为3～6月 现在认为至少24个月 AFP??亚临床?临床症状?晚期?死亡 10月 8月 4月 2月;症状;4.肝硬化征象 5.恶性肿瘤的全身表现：进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质。 伴癌综合症：肿瘤本身的代谢异常影响了宿主机体而出现内分泌或代谢异常，如自发性低血糖症、红细胞增多症、高血钙、高血脂等。 类癌综合征：肿瘤能分泌5-羟色胺（血清素）、激肽类、组织胺等生物学活性因子，引起血管运动障碍、胃肠症状、心脏和肺部病变等。 6.转移灶症状;临床分期;并发症;实验室和其他检查;AFP??断标准： AFP500μg/L持续 1月 AFP200μg/L持续 8周 AFP由低浓度逐渐升高不降 排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤;假阴性：PHC分化程度、分泌时相、类型等 假阳性：妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤 甲胎蛋白异质体：扁豆凝集素 LCA亲和双向放射免疫电泳法 AFP可分成LCA结合型和LCA非结合型两种AFP异质体 PHC结合型比值＞25%，良性肝病＜25% 两型异质体的比值可鉴别良恶性肝病 不受 AFP 浓度、肿瘤大小和病期早晚的影响;2.r-GT及 r-GT II ： r-GT II在HCC的阳性率90%、特异性97.1% 与AFP无关， r-GT II可先于B超、CT发现 小肝癌阳性率为78.6% 3.异常凝血酶原（AP）： 肝癌细胞微粒体Vit K依赖性梭化体系功能障碍，使肝脏 合成的凝血酶原前体梭化不全，形成异常凝血酶原 放免法，≥250ug/L(+)，PHC 67%（+） 在AFP阴性的肝癌中阳性率可达65% 良性肝病、转移性肝癌少数（+） ;4.?-L-岩藻糖苷酶（AFU)： AFP（－）及小肝癌（+）率70%以上 肝炎和肝硬化中也可增高，＞110nkat/L应考虑肝癌 5.其他：有协助诊断价值 酸性同工铁蛋白（AIF）、醛缩酶A（ALD-A） 5`-核苷酸磷酸二脂酶同工酶-（5`-NPDV） 碱性磷酸酶同工酶I（ALP- I） ;影像学检查 ;原发性肝癌流行病学、发病机制和治疗;2.CT : 分辨率高，可检出直径约1厘米左右的早期肝癌 应用增强扫描有助与血管瘤鉴别 对于肝癌的诊断符合率高达90% ;原发性肝癌流行病学、发病机制和治疗;3.血管造影 对血管丰富的癌肿，有时可显示直径为0.5～1厘米的占位病变,其诊断正确率高达