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- 2020-12-27 发布于天津
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伤寒与副伤寒 中医内科教研室 甘志洲 伤寒 ? 伤寒 是由伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传 染病。 ? 临床特征 为长程发热、全身中毒症状,相对缓脉、 肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。 ? 主要并发症 为肠出血、肠穿孔。 病原学 ? 伤寒杆菌属于沙门菌属中 D 族,革兰染色阴性,呈短杆状, 有鞭毛,能活动,不产生芽胞,无荚膜。 ? 在普通培养基上能生长,在含有胆汁的培养基中生长较好。 ? 伤寒杆菌菌体 (O) 抗原、鞭毛 (H) 抗原和表面 (Vi) 抗原在体内 均能诱生相应的 O 及 H 抗体,抗原性较强,常用于血清凝集 试验 ( 即肥达反应 ) ,以辅助诊断。 ? 伤寒杆菌在自然界中活力强,在水中可存活 2~3 周,在粪便 中可维持 1~2 个月,在牛奶中能生存繁殖,耐低温,在冰冻 环境中可持续数月。 ? 对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热 60 ℃ 15min 或煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达 0.2~0.4mg/L 时迅速 杀灭。 ? 伤寒杆菌只感染人类,自然条件下不感染动物。 ? 伤寒杆菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素,对本病的发生、 发展起较重要作用。 流行病学 ? 伤寒遍布于世界各地,以热带和亚热带地区为多,在不重视 饮食卫生的地区可引起流行。 ? 传染源 传染源为患者及带菌者,全病程均有传染性,以病程第 2~4 周传染性最大。少数患者可成为长期或终身带菌者,是我国近年来 伤寒持续散发的主要原因。 ? 传播途径 主要为粪-口途径传播。病菌随患者或带菌者的粪便排 出,污染水和食物或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。 水源是传播本病的重要途径,常造成流行。 ? 人群易感性 人对伤寒普遍易感,病后可获得持久性免疫力,再次 患病者极少。 ? 流行特征:本病终年可见,但以夏秋季最多。一般以儿童及青壮年 居多。分①散发型:多由于与轻型患者或慢性带菌者经常接触而引 起;②流行性:多见于水型或食物型。 发病机制 ? 伤寒杆菌随水或食物进入小肠后,侵入肠黏膜: ? 部分病菌被吞噬细胞吞噬并在其胞质内繁殖; ? 部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠 系膜淋巴结中繁殖,然后由胸导管进入血流引起短暂的 菌血症。 ? 此阶段相当于临床的潜伏期。 ? 伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他单核吞噬细胞系 统,继续大量繁殖,再次进入血流,引起第二次严 重菌血症,并释放强烈的内毒素,引起临床发病。 ? 病程第 1~2 周,血培养常为阳性; ? 骨髓属单核吞噬细胞系统,细菌繁殖多,持续时间长, 培养阳性率最高。 发病机制 ? 病程第 2~3 周,经胆管进入肠道的伤寒杆菌再度侵 入肠壁淋巴组织,在原已致敏的肠壁组织中产生严 重的炎症反应,引起肿胀、坏死、溃疡。 ? 若病变波及血管,则可引起出血; ? 若溃疡深达浆膜,则致肠穿孔。 ? 病程第 4 周,人体免疫力增强,伤寒杆菌从体内逐 渐清除,组织修复而痊愈,但约 3% 可成为慢性带菌 者,少数患者由于免疫功能不足等原因引起复发。 病理 ? 伤寒的主要病理是全身单核吞噬细胞系统中大单核 细胞 ( 巨噬细胞 ) 的增生性反应,以回肠末端集合淋 巴结和孤立淋巴结最为显著。 ? 此病变显微镜检查的最显著特征是以巨噬细胞为主 的细胞浸润。 ? 可见到胞质内含有吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌 及坏死组织碎屑的巨噬细胞,称为伤寒细胞,是本病的 特征性病变。 ? 若伤寒细胞聚积成团,则称为伤寒小结。 ? 胆囊呈轻度炎症病变,少数患者痊愈后伤寒杆菌仍可在 胆囊中继续繁殖而成为慢性带菌者。 临床表现 ? 潜伏期为 3~60 日,平均为 1~2 周。 ? 典型伤寒 ? 初期:相当于病程第 1 周。病多缓起,体温呈阶梯状上升, 于第 5~7 日达 39.5 ℃或以上,伴有全身不适、食欲不振、 咳嗽等。部分患者出现便秘或腹泻。 ? 极期:相当于病程第 2~3 周。 ? 高热:体温多为稽留热,一般持续约半个月,但免疫功能低下者 可长达 1~2 个月。近年来由于早期使用抗生素或激素,使得弛张 热及不规则热型增多。 ? 神经系统中毒症状:患者表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。 重者可有谵妄、昏迷。并发虚性脑膜炎时,可出现脑膜刺激征。 ? 皮疹:约半数患者在病程第 1 周末于前胸、腹部出现淡红色丘疹 ( 玫瑰疹 ) ,直径达 2~3mm ,压之褪色,散在分布,量少,一般仅 数个至十数个,多在 2~4 日内消退。 临床表现 ?
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