新生儿休克的诊治进展9.ppt

新生儿休克的诊治进展 ? 休克是由各种病因引起的全身器官微循环 障碍 , 导致组织细胞缺氧缺血、代谢紊乱和 脏器功能损害为特征的危重临床综合征， 休克是新生儿常见的急症，且是继呼吸衰 竭之后第 2 位最常见死亡原因。 ? 此症主要是血流量减少，心输出量不足， 引起生命重要器官的微循环灌流量不足， 致全身脏器功能不全的临床综合征。 与其他年龄小儿相比，新生儿休克的病因更 复杂，病情进展迅速，早期症状不明显至 血压下降症状明显时，病情常难以逆转， 且在病因、病理生理及临床诸方面都有其 特殊性。因此，临床最重要的问题是早期 诊断及时治疗。 病 因 引起新生儿休克的病因主要为： ? 感染性： ? 心源性： ? 低血容量性； ? 窒息性等。 近年来由于新生儿重症败血症的发病逐 渐减少 , 窒息缺氧引起的休克相对增多。 发 病 机 制 ? 虽然引起新生儿休克的病因不同，但有效 灌流量减少是多数休克发生的共同基础， 各种病因一般通过血容量降低、血管床容 量增加及心泵功能障碍 3 个环节影响组织有 效灌流量。 ? 多种病因引起休克的发病机制，见下图。 早产儿休克以缺氧缺血和失血引起最常见。 低血容量性 血量 ↓ 静脉回心血量 ↓ 静脉回心血量 ↓ 血压 ↓ 过敏 血容量 ↑ 感染 心源性 缺氧缺血 交感 - 肾上腺髓质系统 ↑ 儿茶酚胺大量释放 微血管痉挛 → 微循环灌注流量 → 组织缺氧代谢性酸中毒 → 毛细血管前括约肌松弛血细胞黏附在管壁 → 微循环瘀血 → 血管容量 ↑ DIC 组织细胞功能形态受损 心 脑 肺 肾 凝血活性加强 静 脉 回 流 → 缺 血 性 缺 氧 期 血压 瘀 血 性 缺 氧 期 难 治 期 ? 神经体液因子紊乱在新生儿休克发展过程 中的作用倍受重视，内皮素 ( endothelin, ET21) 和心钠素 ( atrial natriureticfactor,ANF) 是 2 种截然不同生物活性的血管活性多肽，前 者来源于内皮细胞 21 肽，具有强烈收缩血管、 升血压的作用 ; 后者为主要来源于心房肌细 胞 28 肽类物质。通过强大的利钠利尿和舒张 血管的效应参与体液的调节。 临 床 表 现 ? 休克的本质是循环功能不能满足机体代谢的需要， 其临床表现主要反映氧的输送不足和循环系统的 代偿性反应。 1. 皮肤颜色苍白或青灰，失去正常新生儿应有的红 润肤色 ; 2. 肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部 , 指端与肛门 温度相差 6 ℃或以上 ; 3. 皮肤毛细血管再充盈时间延长 ( 足跟部 ≥ 5 s 、前臂内侧 ≥ 3 s) ; 4. 股动脉搏动减弱 , 甚至扪不到 ; 5. 心音低钝，心率增快超过 160 次 /min 或心率减慢低 于 100 次 /min; 6. 反应低下，表现嗜睡或昏睡，也可有先激惹后转 为抑制的表现 , 肢体肌张力减弱 ; 7. 呼吸增快，安静时超过 40 次 /min ，出现三凹征， 有时肺部可闻及啰音 ; 8. 全身皮肤，尤其肢体出现硬肿 ; 9. 血压下降 , 早产儿 5. 33 kPa (40 mm Hg) , 足 月儿 6. 67 kPa (50 mm Hg) , 脉压差减少 ; 10. 尿量减少 , 2 mL / ( kg· h) , 连续 8 h, 表示肾 小球滤过率降低 , 肾小管上皮受损 , 可导致急 性肾衰竭和电解质紊乱。 辅 助 检 查 ? 血气分析 ? 胸片 ? 心电图 ? 超声心动图 ? 中心静脉压 (CVP) ? D IC 的检查 ? 血清电解质测定 诊 断 ? 目前新生儿休克程度的判断常依据 Cabal 休 克评分法分度，见下表。轻度 : 3 分，中度 : 4 ～ 7 分，重度 : 8 ～ 10 分。 ? 对休克常伴不同程度的多器官系统功能损 害的表现 , 如心功能、肺功能、肾功能、脑 功能、肝功能等器官功能受损的临床表现。 表 新生儿休克评分标准 评 分 皮肤 颜色 前臂内侧皮肤再充 盈时间 (s) 四肢温度 股动脉搏动 血压（ Kpa ） 0 正常 3 肢端温暖 正常 〉 8.0 1 苍白