门静脉高压tps手术治疗知识讲稿.pptVIP

Ps(经颈内静脉 肝内门体分流术) 汪黎明 2122020 T|PS概述 TPS治疗肝硬化门脉高压是通过X射线引导下经皮穿刺 在肝内建立门静脉至肝静脉分支的门静脉-腔静脉人工血流 通路并置入支架,从而降低门脉压力来达到控制和防止消 化道出血、促进腹水吸收的目的。 在TPS术中,经此入路同时行曲张的胃冠状静脉栓塞 起到了分流术加断流术的双重作用,能有效减少再发出 血。与传统的外科治疗门脉高压分流术或断流术相比,具 有操作相对简单、创伤小、并发症少、死亡率低、适应症 范围更广泛等特点 1989年由德国 Richter首次成功应用于临床, 在我国历经近十年的发展,已经成为控制门脉高 压出血、难治性腹水的一种治疗选择 门静脉高压症( Portal Hyper tens ion,PHT)是各种原因所致门静脉血循 环障碍的临床综合表现,可伴有上消化道大岀血、门体分流性脑病和自发性细 菌性腹膜炎等疾病,如若诊疗不及时,可危及患者的生命安全。通过GT或MRI可 直接了解门静脉高压症的发病部位,直观显示门脉及其属支有无扩张、血栓或 瘤栓 门静脉高压症的发生是许多疾病因素和环境因素共同作用的结果,其产 生机制有以下几点 (1)肝小叶内的肝细胞再生和纤维组织增生可挤压肝小叶内的肝窦而使其变窄 闭塞,门静脉血流回流受阻,门脉压升高 (2)部分压力升高的肝动脉血流可经过周围一些小的动静脉交通支而反流到其 他压力低的门脉小分支,从而加深了门脉压增高的趋势; (3)肝窦和窦后阻塞后,阻断了肝内淋巴回流,显著升高了肝内淋巴管网的压 力,从而间接增高门脉压 门脉高压的影像学诊断,一般当门静脉主干内径≥1.3cm,脾静脉内径 ≥1.0cm即可提示门静脉高压。 按照血流受阻的部位门脉高压可分为:①肝前型②肝内型③肝后 ◆肝前型门脉高压:指肝外的门静脉主千或其主要分支的阻塞或狭窄 病因复杂,常见病因有门静脉血栓形成、门静脉海绵样变性、胰源性门 脉高压等,其他如先天性门静脉闭塞、门脉系统的动静脉瘘等较少见 ◆肝内型门脉高压:指肝内门静脉梗阻、肝内肝静脉梗阻或肝内门静脉 和肝静脉共同梗阻导致的门脉高压。最常见病因为肝炎后肝硬化。 ◆肝后型门脉高压:指肝外肝静脉梗阻,肝外肝静脉与右心之间的肝 流出道受阻引起的门脉高压。常见病因有肝静脉阻塞综合征(布-加综合 征)、右心衰竭及缩窄性心包炎等。其中最常见为布加综合征及右心衰 竭 TIPS手术适应症 (一)食管胃静脉曲张破裂出血(EGVB 肝硬化患者食管胃静脉曲张的发生率分别约为30%-70%, 在发现有明确的食管胃静脉曲张后的1年内,约30%的患者存在EGVB 的风险 1.急性EGVB:①补救性IIPS,是药物联合内镜治疗失败的 二线方案 ②早期TIPS,即在大量出血后的72h内,将 TIPS作为抢救的一线方案。早期TTPS止血成功率95%,较药物联合 内镜治疗能更加有效地控制致命性大出血及减少再出血,减少重症 监护和住院时间,显著提高患者生存率 2.EGVB二级预防:急性EGVB停止后,患者发生再出血和死 亡的风险很大。对于未经治疗的患者,1-2年内平均再出血率为60% 病死率可达33%,因而从急性出血恢复的患者均应接受二级预防 措施。虽然TIPS后曲张静脉再出血率(9.0%-40.6%)显著低于药物 及内镜治疗(20.5%-60.6%),但由于近年TIPS生存率尚缺乏充分 的临床研究数据,目前药物及內镜治疗仍为二级预防的首选措施, TIPS则为二线方案 (二)难治性腹水 是指经限钠饮食、大剂量利尿剂(螺内酯400mg/d+呋塞米 160mg/d)治疗无法消除的腹水,或者因出现利尿剂相关的并发症而 不能耐受利尿剂治疗的腹水 难治性腹水患者的平均生存期约为6个月。TIPS是治疗难治性腹 水的一线治疗方案,不仅降低门静脉压力,缓解腹水,更重要的是改 善尿钠排泄和肾脏功能。τPS缓解腹水及提髙生存率均优于腹腔穿刺 放液。 IPS治疗后的患者尿钠排泄和肾小球滤过率增加,血肌酐下降 对保护肾功能有益。研究表明,TIPS治疗难治性腹水的长期应答反应 良好。 Rabie等的研究发现,T1PS可短期内使左心室容量、右心房及 肺动脉压增高,导致继发的全身血管阻力及有效动脉血容量降低,通 过阻止有效血容量的增加,达到缓慢清除腹水的作用。 三)难治性肝性胸腔积液 TPS可缓解难治性肝性胸腔积液并减少需要行胸腔穿刺的次数, 但对于生存期的影响尚不明确。由于缺少难治性肝性胸腔积液的有效措 施,τPS仍被视为难治性肝性胸腔积液的重要治疗方法。 但是目前肝性胸水的发病机制尚未完全确定,多数学者认为由以下因 素造成 ①低蛋白血症所导致血浆胶体渗透压降低 ②门脉高压:肝硬化门脉高压,可使奇静脉压力升高,导致胸腔淋巴液外 溢而产生胸水 ③胸腔内淋