支气管扩张合并大咯血的诊治.pdfVIP

支气管扩张合并大咯血的诊治 主讲人：姜万年 一、概述： 支气管扩张是一种常见的慢性、化脓性支气管感染性疾病。由于气管、支 气管及其周围肺组织的持续慢性炎症，导致单支或多支支气管（直径小于 2mm） 管壁破坏，产生持续性的异常扩张 支气管扩张可分为先天性和继发性。先天性是指支气管先天性发育不良或 伴发于其它遗传性疾病，如肺囊性纤化、先天性软骨缺发症等。继发性因素主 要有：支气管-肺组织的反复感染和支气管阻塞，且两者互为因果 二、病因： 1、支气管-肺组织的反复感染： 儿童的麻疹、百日咳、流行性感冒可导致支气管和肺的炎症感染 ，使支 气管各层组织，尤其是支气管平滑肌和弹性纤维遭到破坏，削弱了管壁的支撑 作用，在吸气时管腔因不堪胸腔负压而扩张，呼气时不能回缩，而且，大量分 泌物长期积存在支气管管腔内，使支气管壁的炎症和受损进一步加重，逐渐发 展为支气管扩张。肺结核、肺脓肿、胸膜纤维化等可因支气管周围组织受到牵 引而引起支气管扩张 2 、支气管阻塞： 支气管阻塞是引起支气管扩张的重要病因，常见管内阻塞因素如支气管异 物、肿瘤、结核性肉芽肿或瘢痕，管外因素如肿瘤或肿大淋巴结压迫等，使阻 塞远端支气管内分泌物引流不畅和继发感染，引起支气管壁的炎性病变和破坏 而发生支气管扩张。此外，吸入腐蚀性化学物质，也可因支气管损伤而引起支 气管扩张 三、病理生理： 支气管扩张好发于左肺下叶、舌叶和右中叶，这与其感染后痰液引流不畅 有关。支气管扩张的病理形态可分为柱状、囊状和囊柱状三型，典型的改变是 由支气管壁组织破坏所造成管腔扩大，管壁上皮细胞呈急性或慢性炎症及溃疡 柱状上皮细胞被子鳞状上皮细胞所替代，使支气管粘膜失去粘液纤毛系统的清 洁和防御功能，支气管周围呈炎症改变、纤维化及肺气肿。由于支气管粘膜的 纤毛柱状上皮细胞受损，使其失去清洁与防御功能，分泌物潴留于管腔内不易 排出，炎症进一步加重，可出现气道反应性增高、阻力增大，吸入气体分布不 1 均、通气/血流比率失调； 加之支气管血管与肺血管吻合支增多，交通支开放， 使肺的解剖分流也增多，可造成低氧血症，长期的低氧血症又可导致肺动脉高 压和肺源性心脏病 四、临床表现： （一）、症状 1、咯血： 是支气管扩张的主要症状或唯一症状，约 50%-70%的支气管扩张病人表现为 反复咯血，咯血量差异较大，可由咳血痰发展至大量咯血，咯血量与病变严重 程度、病变范围不一定平行，有的病人以咯血唯一症状，无咳嗽、咳脓痰等呼 吸道症状，且一般情况较好，临床上称之为干性支气管扩张， 其病变多位于 引流良好的上叶支气管。咯血的出现是因伴随着支气管的扩张，支气管动脉发 生栓塞、肥厚、扩张及扭曲，并与肺动脉的终未支发生吻合，形成血管瘤。由 于血管受到炎性细胞的浸润，加之血管周围缺乏有力的支持，故咳嗽时所受压 力明显增加，血管极易发生破裂而引起反复咯血。大量咯血往往是由于压力较 高的支气管小动脉破力所致，血液急骤喷出，一次可达数百至数千毫升，因血 管出血后压力降低而收缩，出血可自行停止 病人咯出的血量有时并非实际出血量，这是因为不少病人的咯血存积于气道 内，或咯血后又咽下，加之个体肺功能的差异，因此，尽管咯血量相同，但对 病人的危害程度却各异。一般间断少量咯血，不会导致严重后果，但一次性大 咯血病人可因血块阻塞气道而窒息致死亡。因此，应以一次性咯血量作为判断 病情的依据。学者们普遍认为，一次咯血量超过 200ml ，或 24 小时咯血量超过 500ml ，或 48 小时咯量超过 600ml 者均诊断为大咯血。但是，对大咯血的诊断 也不能单纯的依据“数字”来判断，而是要根椐病人咯血时的“量”和即时的临床表 现，如脉搏、呼吸、血压、面色、神志的改变来综合判断，如果咯血危及病人 生命，尤其是有急性失血或窒息表现的患者，均应视为“大咯血” 2 、咳嗽、咳痰： 支气管扩张的病程多呈慢性经过，发病年龄多在小儿和青年期，常有麻疹、 百日咳或支气管肺炎的病史，约 1/3 的病人有反复发作的呼吸道感染病史。因此， 常有咳嗽、咳脓痰，且咳嗽、咳脓痰的严重程度与支气管病变的轻重及感染程 度 有 关 。病 情 因 反 复 感 染 而 逐 渐 加 重 ， 咳 痰 量 日 渐 增 多 ， 每 日 可