[呼吸系统]呼吸系统重点考点总结.docxVIP

慢性阻塞性肺疾病发生单纯低氧血症机制 ——通气 / 血流比例失衡。 与慢支有关的细菌 ————肺炎，流感，卡他，葡萄。 与慢支有关节病毒 ————鼻，流感，腺，呼吸道合胞。 与慢支的发生关系最密切的是 ————有害气体和有害颗粒。 诊断慢性阻塞性肺疾病的必备条件 ————不完全可逆的气流受限。 慢支伴小气道阻塞时最早出现的肺功能改变是 ——最大呼气流速 —容量曲线 降低。 慢支时期最可能发生的肺功能改变是 ————小气道功能异常。 慢性阻塞性肺疾病分期 ——————急性发作期与稳定期。 诊断慢支的主要依据是 ——————症状与病史。 慢支急性加重期的治疗 —————控制感染。 肺气肿的病理分型号、是 ————小叶中央型，全小叶型，混合型。 在慢支导致肺气肿过程中最早出现的是 ——————闭合容积增大。 慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘的区别 ————不完全可逆的气流受限。 慢性阻塞性肺疾病最早出现的变化是 ———————— 第一秒用力呼气容积占预计值白分比降低。 （ FEV1 占预计 % ） 慢性阻塞性肺疾病标志性症状 ——————气短或呼吸困难。 肺心病急性加重期的最常见诱因 —————呼吸道感染。 肺心病形成肺动脉高压的主要因素是 ————缺 O2 肺小动脉收缩痉挛。 肺心病肺动脉高压的原因最重要因素 ————功能因素。 肺心病最常见的心脏改变是 ————————右心室肥大。 治疗后明显降低肺动脉压的是 —————缺 O2 和高碳酸血症致肺血管收缩 Pa02——————正常值 95----100 MMHG 小于 60 呼衰。 Pac02 —————正常值 35--45MMMHG 小于通气过度，大于通气不足。 大于 50 呼衰。 代酸 ——（ -）病因：酸性物质过多， 2，肾功能不全， 3 ， 碱性物质丢失过多  表现：呼吸 加快加深，恶心呕吐，烦躁不安等 ( 实验室） AB，SB（碳酸氢盐）下降， BE 负值增大， CO2 结合力下降， PH 下降 24. 代碱：——病因：酸及氯丢失过多如严重呕吐， 幽门梗阻 ，速尿药 2 ， 低钾血症 （实验室） CO2 结合力大于 29 mmol/l; ph 上升 ;SB BB 上升， BE 呈正值。 呼酸： ———（ -）病因：呼吸中枢抑制：麻醉剂、安眠药过量，中枢神经外伤二） PH 就降至 7、 0 ； PCO2 常在 6 KPA ； CO2 结合力上升 呼碱：（—） 病因：癔病，代谢性 疾病如慢肝，高温环境，支气管哮喘引起的 唤气过度 ：PCO2 下降小于 4 、 7KPA，血 PH 上升。 26. 失代偿呼酸 ———— Pa02 升高， PH 下降，血钾升高。 I 型呼衰 ———— Pa02 小于 60 呼衰， Pac02 正常。 II 型呼衰 ———Pa02 小于 60 呼衰， Pac02 大于 50。典型慢性肺心病 X 线表现： 1. 肺气肿 2. 右下肺动脉横径大于 15MM 3. 肺动脉圆锥显著凸出 3. 肺动脉段高度大于 3MM 4 。右心室增大征。 判断慢性肺心病心力衰竭是有意义的是  ————静脉压明显升高。 肺动脉高压的首选治疗 ——————氧疗。 肺心病 ———————————————— 不能常规应用强心剂。 最易发生洋地黄中毒的心脏病是 ——————肺心病。 肺心病应用血管扩张剂的指征 ———————顽固性心衰。 肺性脑病不能高浓度吸氧的原因 ——————解除了颈动脉窦的兴奋性。 肺心病并发心律失常最多表现为 ——————房性早博。 最具特征性 ——————紊乱性房性心动过速。 肺心最常的酸碱失衡 ————————呼酸中毒。 ‘ 支气管哮喘引起 ————————————— 呼碱。 PH， Pa02 上升， Pa02 下降。 肺心病出现心室颤动，致突然死亡的原因 ————急性严重心肌缺氧。 肺心病，使用镇静剂应 ————————水合氯醛。 肺心病肺动脉高压形成的解剖因素 ————慢性缺氧所致肺血管重建。 肺心病肺动脉高压的功能因素 ——————缺氧性肺血管收缩。 典型的支气管哮喘临床表现 ———————呼气性困难，双肺哮呜音。 诊断不典型支气管哮喘依据 ———————气道激发试验阳性。 支气管哮喘与过敏性肺炎不同点 —————胸部 X 线表现。 支气管哮喘与慢性阻塞性疾患的鉴别 ———支气管舒张试验阳性。 消除支气管哮喘气道炎症最有效的药物 ————糖皮质激素。 治疗支气管哮喘最有效的药物是 ——————— 布地奈得。 氨茶碱的安全有效浓度为 —————————— 6-----15ug/ml. 支气管哮喘病人急性发作时， PACO2 持续升高表示 ————病情严重。 氨茶碱