下肢动脉硬化闭塞症病因和临床表现.docxVIP

下肢动脉硬化 闭塞症病因和临床表现 下肢 动脉硬化 闭塞症（ PAD ）是由于下肢 动脉粥样硬化 斑块形成，引起下肢动脉狭窄、 闭塞， 进而导致肢体慢性缺血。 随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化， 下肢动脉硬 化闭塞症的发病率逐年提高。 一、病因： 吸烟、 糖尿病 、高脂血症 、高血压 病、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、 血液粘着性增高及高龄等是下肢 动脉硬化 闭塞症的危险因素。其中吸烟与 糖尿病 的危害最 大，二者均可使周围动脉疾病的发生率增高 3～ 4 倍，合并存在危险性更高。其次是 高脂血 症，尤其是血低密度脂蛋白胆固醇升高，与全身多部位 动脉粥样硬化 的发生密切相关。 发病机制： 1. 损伤及平滑肌细胞增殖学说 各种损伤因素，如 高血压 、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫 复合物、细菌病毒、 糖尿病 及低氧血症等，导致内皮细胞损伤。内皮细胞损伤后分泌多种生 长因子、趋化因子，刺激平滑肌细胞（ SMC ）向内膜迁移、增殖、分泌细胞外基质并吞噬 脂质形成 SMC 源性泡沫细胞，最终形成动脉硬化斑块 2. 脂质浸润学说 该学说认为血浆中脂质在动脉内膜沉积，并刺激结缔组织增生，引起  动脉粥样硬化 。 在该过程中，内皮细胞损伤、通透性增加及脂质转运障碍可能起主要作用。 3. 血流动力学学说 在动脉硬化的发病过程中，血流动力学因素起也起到一定作用，并与  动脉粥样硬化 斑 块的部位存在相互关联。 研究证实， 动脉硬化斑块主要是位于血管壁的低切力区。 而湍流则 对斑块的破裂或血栓形成起到一定作用。 4. 遗传学说 遗传学调查显示本病有家族史者比一般人群高  2 ～6 倍，可能是由于遗传缺陷致细胞合 成胆固醇的反馈控制失常，以致胆固醇过多积聚。 好发部位： 动脉硬化闭塞症绝大多数发生在下肢因下肢动脉粗长承受血液的压力大， 动脉内膜受内外损伤的机会比较多。 下肢动脉 3 个易发病部位是： 小腿胫腓动脉、 股腘动脉 及主髂动脉， 股腘动脉发生率最高， 这与大腿内收肌管周围肌肉反复收缩机械性损伤有很大 关系。 本病的特点是， 狭窄或闭塞性病变常呈节段性局限于动脉分叉处， 累及一侧或双侧下 肢动脉，上肢很少累及。病变长度一般 4～ 10cm 病变远端的动脉多通畅，可作为血管旁路 移植手术的流出通道，使多数病例可以接受手术治疗 二、临床表现： 下肢动脉硬化闭塞症一般见于中老年人，常伴有吸烟、  糖尿病 、高血 压、高脂血症 等危险因素。 下肢动脉硬化闭塞症症状的有无和严重程度， 受病变进展的速度、 侧支循环的多寡、 个体的耐受力等多种因素影响。 症状一般由轻至重逐渐发展， 但在动脉硬 化闭塞症基础上继发急性血栓形成时，可导致症状突然加重。 早期可无明显症状，或仅有轻微不适，如畏寒、发凉等。之后逐渐出现间歇性跛行症 状，这是下肢动脉硬化闭塞症的特征性症状。 表现为行走一段距离后， 出现患肢疲劳、 酸痛， 被迫休息一段时间； 休息后症状可完全缓解， 再次行走后症状复现，每次行走的距离、 休息 的时间一般较为固定；另外，酸痛的部位与血管病变的位置存在相关性。病变进一步发展， 则出现静息痛， 即在患者休息时就存在肢端疼痛， 平卧及夜间休息时容易发生。 最终肢体可 出现溃疡、坏疽，多由轻微的肢端损伤诱发。 对于临床表现的严重程度，可用 Fontine 分期或 Rutherford 分期进行划分，以增加临 床评价的客观程度，并使各类临床治疗结果之间具有更强的可比性。 （1 ）目前常用的是 Rutherford 分期，由轻至重分为 0 ～ 6 共七个等级。 1.Rutherford0 级 无临床症状，踏车试验或反应性充血试验正常，无动脉阻塞的血液动力表现； 2.Rutherford1 级 轻度间歇性跛行， 完成踏车试验， 运动后踝动脉压 50mmHg ，但休息时踝动脉压低于约 20mmHg ； 3.Rutherford2 级 中度间歇性跛行，界于  1 和 3 之间； 4.Rutherford3 级 重度间歇性跛行，不能完成踏车试验，运动后踝动脉压  50mmHg ； 5.Rutherford4 级 缺血性静息痛， 休息时踝动脉压 40mmHg ，足背和胫后动脉几乎不能触及，  足趾动脉 压30mmHg ； 6.Rutherford5  级 小块组织缺损、非愈合性溃疡，局灶性坏疽伴足底弥漫性缺血改变，休息时踝动脉压 60mmHg ，足背和胫后动脉几乎不能触及，足趾动脉压 40mmHg ； 7.Rutherford6 级 大块组织缺损，超过跖骨平面，足部功能无法保留，其余标准同  Rutherford5 级。（标