酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病理生理学讲座教学PPT课件.ppt

核心知识点1—— 一、炎症的概念 各种原因引起的肺通气过度是呼吸性碱中毒发生的基本机制。常见于某些类型缺氧（如吸入气体氧分压过低或某些心肺疾病）、精神性通气过度（如癔病发作）、中枢神经系统疾病（如脑膜炎、脑炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤）、某些药物（如水杨酸）服用过量、代谢过盛（如发热、甲状腺功能亢进症）、人工呼吸机使用不当等。 呼吸性碱中毒——原因与机制 核心知识点1—— 一、炎症的概念 1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 这是急性呼吸性碱中毒时主要的代偿调节机制。由于血浆［H2CO3］迅速降低，［ HCO3- ］相对增高，H+从细胞内逸出，细胞外液的K+、Na+进入细胞内。在细胞外液中H+与HCO3-结合，形成H2CO3 ，使血浆［ H2CO3 ］有所回升，而［ HCO3- ］则有所降低。 呼吸性碱中毒——机体的代偿调节 核心知识点1—— 一、炎症的概念 对于伴有缺钾的代谢性碱中毒应补充KCl以改善缺钾状态；因肾上腺皮质激素过多引起的碱中毒则需用抗醛固酮药物和补充K+以去除碱中毒的维持因素。 呼吸性碱中毒——机体的代偿调节 核心知识点1—— 一、炎症的概念 2.肾的代偿调节 慢性呼吸性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌H+、泌NH4 +均减少， HCO3-重吸收减少而随尿排出增多，使血浆HCO3-含量代偿性地降低。 呼吸性碱中毒——机体的代偿调节 核心知识点1—— 一、炎症的概念 急性： pH↑↑PaCO2 ↓ AB SB  PaCO2 ↓ 10 mmHg HCO3－代偿性↓ 2 mmol/L 慢性： pH ↑ PaCO2 ↓ AB SB PaCO2 ↓ 10mmHg HCO3－代偿性↓ 4 mmol/L 呼吸性碱中毒——血气分析参数 核心知识点1—— 一、炎症的概念 呼吸性碱中毒对机体的影响与代谢性碱中毒相似。但前者更易出现四肢及口周围感觉异常，眩晕、易激动、意识改变及抽搐，严重时可发生惊厥。 神经系统功能障碍除与碱中毒对脑功能的损伤有关外，还与PaCO2降低所引起的脑血管收缩、脑血流量减少有关。抽搐与低钙血症有关。 呼吸性碱中毒——对机体的影响 核心知识点1—— 一、炎症的概念 pH↓[HCO3- ]↓AB ↓ SB↓ BB↓BE-↑ 继发性PaCO2↓ AB＜SB 代谢性酸中毒——血气分析参数 核心知识点1—— 一、炎症的概念 1.心血管系统的变化 （1）心律失常：酸中毒时，一方面细胞内K+外移，另一方面使肾小管上皮细胞分泌H+增加而排K+减少，因此常伴有血钾升高，从而导致心律失常甚至心跳停止。 （2）心肌收缩力减弱：酸中毒时，心肌的兴奋-收缩偶联出现障碍，使心肌收缩力降低，心输出量减少。其机制为：①H+可抑制心肌Ca2+内流。②H+可抑制心肌细胞的肌浆网释放Ca2+。③H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合。 代谢性酸中毒——对机体的影响 （3）血管系统对儿茶酚胺反应性降低 代酸 cap前括约肌对儿茶酚胺反应性降低（最明显） 血管容量 回心血量 血压 大量cap开放 休克期 核心知识点1—— 一、炎症的概念 2、中枢神经系统 （1）主要表现：轻者：意识障碍、乏力，知觉迟钝，重者：嗜睡、昏迷。 （2）机制是：①脑细胞能量代谢障碍：酸中毒时，脑细胞内生物氧化酶的活性下降，氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，致脑组织功能发生抑制。②脑组织递质代谢改变：酸中毒时，脑细胞内谷氨酸脱羧酶的活性增高，γ-氨基丁酸生成增多。而γ-氨基丁酸是一种抑制性神经递质，可抑制大脑的功能。在临床护理工作中，对于严重的代谢性酸中毒患者，应密切注意其呼吸频率、深度和节律有无改变。 代谢性酸中毒——对机体的影响 核心知识点1—— 一、炎症的概念 3、骨 骼 系 统 慢性肾衰竭引起代谢性酸中毒时，由于钙盐不断地从骨骼释出，成人可发生骨软化症；小儿则因骨骼发育受到影响而生长迟缓，甚至发生纤维性骨炎和肾性佝偻病。 4.高钾血症 高钾血症系因细胞内外离子交换所致。 代谢性酸中毒——对机体的影响 核心知识点1—— 一、炎症的概念 预防和治疗原发病（同时纠正水和电解质紊乱，预防低血钾和低血钙） 碱性药物的应用 轻者：碳酸氢钠片 重者：主张血气监护下补碱 首选碳酸氢钠（分次、小量） 代谢性酸中毒——防治的病理生理基础 核心知识点1—— 一、炎症的概念 概念（concept）： 以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 核心知识点3——呼吸性酸中毒 核心知识点1—— 一、炎症的