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血常规检查 代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生 轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高,脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
尿液检查 尿常规一般在正常范围,乙型肝炎肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。
胆汁淤积引起的黄疸尿胆红素阳性, 尿胆原阴性。 肝细胞损伤引起的黄疸, 尿胆原亦增加。腹腔积液病人应常规测定 24h 尿钠、尿钾。
粪常规 消化道出血时出现肉眼可见的黑粪和血便, 门脉高压性胃病引起的慢性出血, 粪隐血试验阳性。
肝功能试验
(1)血清胆红素:失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高,胆红素的持续升高是 预后不良的重要指标。
(2)蛋白质代谢:肝脏是合成白蛋白的唯一场所,在没有蛋白丢失的情况(如蛋白尿) 时,血清白蛋白量常能反映肝脏储备功能。 在肝功能明显减退时,白蛋白合成减少。 正常值 为35?55g/dL,白蛋白低于28g/dL为严重下降。肝硬化时常有球蛋白升高,蛋白电泳也可 (医学教育网搜集整理)显示白蛋白降低,了球蛋白显著增高和 p 球蛋白轻度升高。
( 3)凝血酶原时间:是反映肝脏储备功能的重要预后指标,晚期肝硬化及肝细胞损害 时明显延长,如用维生素 K 后不能纠正,更说明有功能的肝细胞减少。
(4) 血清酶学检查:1)ALT和AST:肝细胞受损时,ALT升高,肝细胞坏死时,AST 升高。肝硬化病人这两种转氨酶不一定升高,但肝硬化活动时可升高。酒精性肝硬化病人
AST/ ALT2o 2) yGT : 90%肝硬化病人可升高, 尤其以PBC和酒精性肝硬化升高更明显。 合并肝癌时明显升高。 3) ALP: 70%的肝硬化病人可升高,合并肝癌时常明显升高。
(5) 反映肝纤维化的血清学指标:①川型前胶原氨基末端肽( Pm P):测定血清中P 川P可以间接了解肝脏胶原的合成代谢。纤维化增加时,肝脏m型前胶原合成增加,血清中
P川P明显升高,故 PmP主要反映活动性纤维化。②w型胶原:”型胶原的检测指标有血 中W型前胶原羧基端肽(NCI)和氨基端肽(7S片段)以及TH段。肝纤维化时可升高。③ 透明质酸: 是细胞外间质的重要成分, 肝硬化病人血清透明质酸升高。 ④层粘连蛋白: 是基 底膜重要成分, 与肝纤维化有一定的相关性。 以上各项指标受多种因素影响, 尚不能作为确 诊肝纤维化的指标,联合检测有一定的参考价值。
( 6)脂肪代谢:代偿期病人血中胆固醇正常或偏低,失代偿期总胆固醇特别是胆固醇酯明显降低。
(7)定量肝功能试验:①吲哚菁试验(ICG ):检测肝细胞对染料清除情况以反映肝细胞储备功能, 是临床初筛肝病病人较有价值和实用的试验。 病人空腹静脉抽血后注射 ICG0.5mg/d. kg,注射后l5min对侧手臂静脉血测滞留率。正常值 10%以下,肝硬化病人ICG
滞留率(医学教育网搜集整理)明显升高,甚至达 50%以上。②利多卡因代谢产物生成试
验( MEGX ):本试验反映肝细胞代谢功能,用来测定有功能的肝细胞数,代谢产物生成程
度与肝细胞储备功能即 Child-pugh 分级明显相关,能反映病人预后,也可用于对手术风险 的评估。病人空腹静脉抽血后注射利多卡因 lmg/kg ,30min 后对侧静脉抽血测定 MEGX 含
量。正常值为 90mg/dL 左右。肝硬化病人明显降低。低于 10mg/dL 的病人常于近期内死亡。
血清免疫学检查
(1)甲胎蛋白(AFP):肝硬化活动时, AFP可升高。合并原发性肝癌时明显升高,如转氨酶正常 AFP 持续升高,须怀疑原发性肝癌。
( 2)病毒性肝炎标记的测定:疑肝硬化者须测定乙、丙、丁肝炎标记以明确病因。肝硬化有活动时应作甲、乙、丙、丁、戊型标记及 CMV 、EB 病毒抗体测定,以明确有无重叠感染。
( 3 )血清抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体:前者在 PBC 病人阳性率 95%,
后二者阳性提示自身免疫性肝病。
(一)影像学检查
超声检查 肝硬化的声像图依病因、 病变阶段和病理改变轻重不同而有差异。 B 超检
查可发现肝表面不光滑或凹凸不平: 肝叶比例失调, 多呈右叶萎缩和左叶、 尾叶增大: 肝实
质回声不均匀增强,肝静脉管腔狭窄、粗细不等。此外,还有门脉高压症的声像图改变,表 现为脾肿大、 门静脉扩张和门腔侧支开放, 部分病人还可探及腹腔积液。 多普勒检查可发现 门腔侧支开放、 门静脉血流速率 (医学教育网搜集整理) 降低和门静脉血逆流等改变。 对门
静脉血栓形成和肝癌等肝硬化的并发症也有较高的诊断价值。
CT 肝硬化的影像学改变与 B 超检查所见相似,表现为肝叶比例失调、肝裂增宽和 肝门区扩大, 肝脏密度高低不均。 此外, 还可见脾肿大、 门静脉扩张和腹腔积液等门脉高压
症表现。
放射性核素显像 99mTc 一经
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