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心脏解剖 2.心脏与心瓣膜 心脏检查前注意 2)病理条件下的改变: 心脏疾病:左室增大——向左下移位 右室增大——向左移 胸部疾病: 胸腔积液或积气时,向健侧移位。 肺不张或胸膜粘连时,向患侧移位。 腹部疾病 2)病理条件下的改变: 心尖搏动增强:左室肥大时搏动增强,范围直径﹥2cm;甲亢、发热、贫血时心尖搏动增强,范围可大于正常 心尖搏动减弱:心肌病变—减弱、弥散;左侧大量胸腔积液、积气、肺气肿—减弱或消失 负性心尖搏动:见于粘连性心包炎,右心室明显增大时 心脏以外因素: 一侧大量胸腔积液、气胸:心界向健侧移位。 一侧胸膜粘连、增厚与肺不张:心界向病侧移位。 肺气肿时:心浊音界缩小或叩不出 大量腹水、腹腔巨大肿瘤:心界向左增大。 心脏听诊 心脏瓣膜听诊区 听诊顺序 听诊内容 瓣膜听诊区 二尖瓣区:心尖搏动最强点 肺动脉瓣区:胸骨左缘第2肋间 主动脉瓣区:胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣第二听诊区:胸骨左缘第3、4肋间 三尖瓣区:胸骨下端左缘 心脏瓣膜听诊区简图 听诊顺序 按逆时针方向听诊: 二尖瓣听诊区 肺动脉瓣听诊区 主动脉瓣听诊区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区 听诊内容 心率 心律 心音 额外心音 心脏杂音 心包摩擦音 1.心 率 每分钟的心跳次数为心率。 正常成人心率:60~100次/分。 心动过速 成人心率?100次/分。 婴幼儿心率?150次/分。 心动过缓:?60次/分。 2.心 律 正常表现:规则、整齐 心律失常 期前收缩 心房颤动 听诊特点:心律绝对不齐、第一心音强弱不等、脉率少于心率(脉搏短绌)。 临床意义:二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进症等。 3.正常心音 心音产生机制 第一心音S1:房室瓣关闭(收缩期) 第二心音S2:半月瓣关闭(舒张期) 第三心音S3:血流冲击室壁(舒张早期) 第四心音S4:心房收缩(舒张末期) 心音的特点 正常心音的特点 4.心音的变化 强度 性质 1)强度改变 第一心音 心力收缩力、心室充盈、瓣膜弹性位置 增 强 二狭、房室传导阻滞(AVB)、高热、贫血、甲亢 减 弱 二闭、心肌炎、心肌病、心梗、左心衰 强弱不等 第二心音 A2增强:高血压、主动脉粥样硬化者。 P2增强:主要见于肺动脉高压者 A2减弱:低血压、高狭、主闭 P2减弱:肺狭、肺闭 心音性质改变 钟摆律: di- da声,又称胎心律 钟摆律提示心肌严重受损 大面积心肌梗塞、重症心肌炎 额 外 心 音 正常心音之外听到的附加心音。 开瓣音 二狭 舒张期奔马律 心肌功能严重受损 收缩期额外心音 心脏杂音 杂音产生机制 分析要点 部位:瓣膜听诊区。 时期:收缩期(SM)、舒张期(DM) 性质:吹风样、隆隆样、叹气样、机 器样、乐音样。 传导:顺血流方向。 强度:1~6级。 杂音产生机制 血流加速 狭窄 关闭不全 异常血流通道 心腔异物或异常结构 大血管瘤样扩张 最 响 部 位 一般杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变 杂音强度分级 时 期 分期: 收缩期杂音(SM) 舒张期杂音(DM) 连续性杂音(CM) 前两者又分为早、中、晚期。 性 质 杂音性质 粗糙常为器质性杂音;而性质柔和常为功能性杂音。 吹风样、雷鸣样(隆隆样)叹气样(泼水样)、粗糙的机器样 传 导 杂音一般沿着血流方向传导。不同瓣膜疾病杂音的传导方向同。 二闭:向左腋下、左肩胛下区传导。 二狭:局限,不传导。 主闭:沿胸骨左缘下传可到达心尖部。 主狭:向颈部、胸骨上窝传导 体位、呼吸和运动的影响 体位: 二尖瓣狭窄:左侧卧位杂音更清楚 主动脉瓣关闭不全:前倾坐位更清楚 呼吸: 深吸气,右心杂音增强 深呼气,左心杂音增强。 运动:血流加速,心搏增强,杂音亦增强 心包摩擦音 发生机制 听诊特点 性质粗糙、高音调 近耳、与心脏活动一致 在胸骨左缘第3-4肋间最响 临床意义 心包炎 周围血管评估 1.正常成人心尖搏动位于 A.第5肋间、左锁骨中线内侧0.5~1.0cm B.第4肋间、左锁骨中线内侧0.5~1.0cm C.第5肋间、左锁骨中线内侧2.0~2.5cm D.第5肋间、左锁骨中线外侧0.5~1.0cm E.第6肋间、左锁骨中线内侧0.5~1.0cm 2.二尖瓣关闭不全的最主要体征是 A.第一心音减弱 B.心尖区全收缩期吹风样杂音 C.可闻及第三心音 D.肺动脉瓣区第二心音分裂 E.肺动脉瓣区第二心音亢进 3.二尖瓣狭窄最具特征性的体征是 A.心尖部可扪及震颤
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