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7种可引起血糖升高的药物 01 嚷嗪类利尿剂：氢氯瞳嗪等 导致高血糖的机制主要与细胞内失钾有关。用药后,到达肾单位远曲小管的 钠离子量增加,其可与小管细胞钾离子交换，以致失钾增多;另一方面，用 药后机体血容量减少,导致醛固酮分泌增加，促进远曲小管钠钾交换,尿钾 排出增多。上述原因导致的细胞内钾离子水平下降可影响胰岛卩细胞膜极 化状态而致胰岛素分泌障碍。 可与保钾类降压药联合使用（如ACEI及ARB）,减少体内失钾。 02 P受体阻滞剂：美托洛尔、普蔡洛尔、奈比洛尔等 导致高血糖的主要机制是抑制胰岛P细胞分泌胰岛素,使组织对胰岛素的 敏感性降低。其他机制还包括肌肉脂蛋白酶减少、体重增加、胰岛素清除率 下降及外周血流减少等。 胰岛p细胞上存在p2肾上腺素受体，可兴奋胰岛素分泌，使用p受体阻滞 剂后易致胰岛素分泌减少,Cd阻滞剂可增加脂蛋白脂肪酶的活性,从而降 低甘油三酯水平,有助于提高胰岛素敏感性。因此选用高选择性P1受体阻 滞剂及受体阻滞剂或可减弱对血糖的不良影响。 03 他汀类药物：阿托伐他汀.瑞舒伐他汀.匹伐他汀.辛伐他汀等 诱发糖尿病的主要机制包括: ①影响胰岛素分泌：他汀类药物能阻断电压门控L形钙通道开放并抑制钙 离子内流，进而抑制胰岛素分泌； ②影响胰岛素的敏感性:脂肪细胞摄取葡萄糖显著减少,引起胰岛素抵抗。 他汀类药物有明确的致糖尿病风险”但是其对心血管疾病的总体益处远大于 新增糖尿病危险,因此有他汀类治疗适应证者均应坚持服用此类药物。 04 烟酸类药物：烟酸 诱导高血糖的机制主要是大剂量烟酸导致脂肪组织甘油三酯分解反跳性增 强,循环游离脂肪酸水平增加,致骨骼肌摄取葡萄糖减少以及肝糖异生增 加。 因此,在应用烟酸药物时,应加强对血糖的监测力度，以卩丝氐发生高血糖的 风险。 05 哇诺酮类药物可引起血糖紊乱 即症状性高血糖和低血糖，尤其正在使用胰岛素和胰岛素类似物或降糖药 治疗者。 左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星可引起低血糖，临床表现以多汗、乏 力、心悸、震颤、意识模糊等为特征,停药后立即静注50%葡萄糖注射液 或静滴10%葡萄糖注射液予以治疗。 加替沙星、吉米沙星可引起高血糖，临床表现以口渴、多饮、多尿、疲劳 无力等为特征，停药后加注胰岛素予以治疗。 06 钙调神经磷酸酶抑制剂（CNI） 如他克莫司、环砲菌素等 Prokai等研究显示较大剂量的他克莫司比环砲素A及小剂量的他克莫司更 易诱发糖尿病。CNI引起高血糖的机制较为复杂,能够通过增加细胞内吞 作用的速率去除脂肪细胞表面的葡萄糖转运蛋白4 ,从而抑制脂肪细胞对葡 萄糖的摄取和利用。 移植后免疫抑制剂的使用必不可少,因此应在术前充分评估患者的血糖水平 及胰岛功能,术后尽量选择对血糖影响小的药物,同时严密监测血糖。 07 可能通过自身免疫机制引起糖尿病,其促使树突状细胞分化成熟,激活的树 突状细胞是重要的抗原提呈细胞,是固有免疫与获得免疫之间的重要枢纽, 此外,c（干扰素可能通过Th1/Th2细胞之间平衡失调引起自身免疫异常。 干扰素诱发的糖尿病几乎均为〔型”患者需要终身使用胰岛素治疗。