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“饿”死肿瘤又有新策略：血管生成拟态理论 导语传统肿瘤血管生成理论认为，肿瘤血管生成依赖于宿主内皮细胞，但 1999 年有学者提出一种不依赖血管内皮细胞的肿瘤循环形成理论，后来根据这一理论开发出治疗恶性肿瘤的新型药物， 《科学》最近对这一领域进行了介绍。 传统的肿瘤血管生成理论认为， 当实体瘤直径大于 2 毫米时，需要诱导生成新血管来获取血供，否则肿瘤就会缺血坏死。 肿瘤体积小于 2 毫米的早期生长阶段，没有血管也可以通过扩散获得周围组织的营养和氧气；随着肿瘤体积增大，肿瘤营养和氧气供应不足，会诱导肿瘤细胞释放多种血管生成因子，引起血管内皮细胞形态改变，基底膜及周围的细胞外基质降解，内皮细胞迁移、增殖，血管形成、改建。 1999 年美国爱荷华大学 Maniotis AJ 等根据对人眼葡萄膜 黑色素瘤微循环的研究，首次提出了与经典肿瘤血管生成途 径不同，不依赖内皮细胞全新肿瘤微循环形成模式，即血管 生成拟态 (vasculogenic mimicry ， VM) 的概念。 血管生成拟态的提出对以内皮依赖性血管是肿瘤微循环唯 一方式的传统观念提出了挑战，也是对肿瘤血管生成理论的 重要补充。在随后的研究中发现不仅葡萄膜黑色素瘤中存在 血管生成拟态，在肝癌、双分化肿瘤、前列腺癌、卵巢癌中 同样存在，血管生成拟态的存在与肿瘤的生长、分化程度、 侵袭性等密切相关。 2000 年 3 月美国犹