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缺氧原因、分类及血氧变化特点 缺氧是因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异 常变化的病理过程 分类: 乏氧性缺氧（低张性缺氧） 供氧不足｛ 血液性缺氧（等张性缺氧） 缺氧｛ 循环性缺氧（低动力性缺氧） 利用氧障碍f组织性缺氧 血氧指标变化: 缺氧类型动脉血氧含量血氧容量动脉血氧分压动脉血氧 缺氧类型 动脉血氧含量血氧容量 动脉血氧分压 动脉血氧 饱和度动-静脉血氧含量差 低张性缺氧 I 正常 丨或正常 血液性缺氧1 血液性缺氧 1 1 \或正常 正常 1 循环性缺氧 正常 正常 正常 T 组织性缺氧 正常 正常 正常 正常 正常 正常 缺氧时机体的功能与代谢变化 缺氧时机体的机能代谢变化，包括机体对缺氧的代偿性反应和市缺氧 引起的代谢与功能障碍，轻度缺氧主要引起机体代偿性反应，严重缺 氧而机体代偿不全时，出现的变化以代谢功能障碍为主。 呼吸系统的变化 （1） 低张性缺氧（2）血液性缺氧、组织性缺氧（3）循环性缺氧 循环系统变化 （2） 心功能变化（2）血管方面的改变（3）代偿意义 中枢神经系统的变化 血液系统变化 （1）红细胞和血红蛋口增多 （2）氧离曲线右移 （3）发绡 组织、细胞变化 （1） 适应性变化 （2）组织细胞损失的原因 CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点其发生机制如何 （2） 血液溶解氧的能力无异常，故PaCO2正常 （2） 因血氧饱和度主要取决于PaCO2,故血氧饱和度也正常； （3） 血红蛋口的质变与量的改变，使血氧容量减少，以致动脉血氧 含量减少 （4） 血氧含量正常或降低，A-V iflL氧含量差低于正常。 机制为:由于CO与Hb的亲和力比02大210倍，Hb与CO结合形成 碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。另一方面，CO还能抑制红细胞 内糖酵解，使其乙3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不 易释出，从而加重组织缺氧。 DIC的发病机制 （2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调 （2） 组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统 （3） 大量血细胞破坏，血小板被激活 （4） 促凝物质大量入血，激活和促进凝血发生 简述典型DIC病人的临床分期及各期的特点 分三期： （1） 高凝期：以血液高凝、微血栓形成为特征 （2） 消耗性低凝期：出血为特征 （3） 继发纤溶亢进期：出血加重 ■ 为什么DIC病人常有广泛出血 出血是DIC最常见的表现之一，其发生原因为： （2）凝血物质大量消耗，血液凝固性降低 （2） 纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用。FDP的抗凝血作用为：a. 抑制凝血酶 b.抑制纤维蛋白单体聚合c.抑制血小板黏附和聚集 （3） 微血管壁通透性增加 简述DIC发生贫血的机制 DIC可引起微血管病性溶血性贫血，其机制为： （1）微血管中微血栓形成的早期，纤维蛋白丝在微血管内形成细网, 当血流中的红细胞流过时，纤维蛋口网可黏着、滞留红细胞， 在血流的冲击下纤维蛋口丝切割红细胞或红细胞受挤压、牵拉 而破坏导致红细胞破裂或变形。 （2） 微血管通透性增大或损伤，部分红细胞被挤压通过微血管裂隙 时引起损伤 （3） 、 “ 微循环障碍，组织缺氧、酸中毒使红细胞脆性增加 肝性脑病的发病机制 （1） 氨中毒学说 （2） GABA 学说 （3） 假性神经递质学说 （4） 血浆氨基酸失衡学说 肝性脑病的氨中毒学说 （1） 依据3.肝性脑病患者血氨和脑脊液氨水平明显升高，达正常的 2~3倍；b?降血氨治疗有效；C.口服镀盐或高蛋白饮食可诱发肝 性脑病或使病情加重；d.动物实验证明 （2） 血氨升高的机制a氨生产增多b.氨清除减少 （3） 血氨升高对脑的毒性作用3.干扰脑组织的能量代谢b.干扰 脑内神经递质间的平衡 c.干扰神经细胞膜正常的离子转 氨对脑的毒性作用 （1）氨使脑内神经递质发生改变：2?对谷氨酸能神经传递的作用： 谷氨酸为脑内主要兴奋性神经递质，氨入脑可直接影响谷氨酸 能神经传递；2.对GABA能神经传递的作用：氨水平增高可介 导抑制性神经元活动增强；3.对其他神经递质的影响。 （2） 干扰脑细胞能量代谢：1?抑制丙酮酸脱氢酶的活性；2.消耗a- 酮戊二酸；3.消耗NADH 4.消耗ATP （3） 干扰细胞膜正常离子的转运：1.干扰N3+-K+泵活性2.氨与K+ 有竞争作用 肝性脑病的常见诱因 （1） 消化道出血：最常见的诱因 （2） 高蛋口饮食：肠道毒性物质生成增多 （3） 氮质血症：肠道产氨增多 （4） 碱中毒：氨弥散入血增加，使血氨增高 （5） $ ⑴ 感染：蛋口质分解增加致氨生成增多 （7） 便秘：肠内容物停留时间增加，肠内毒性物质产生、吸收增多, 另外通过腹压升高使门-体侧支循环分流增加 （8） 其他：如止痛、镇静、麻醉剂使用不当，大量放腹水等。 代谢性酸中毒的原因和机