糖皮质激素和大剂量丙种球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征疗效观察.docxVIP

文档收集于互联网，已重新整理排版 文档收集于互联网，已重新整理排版.word版本可编借，有帮助欢迎下载支持. 1 1文档来源为:从网络收集整理.word版本可编借. 糖皮质激素和大剂量丙种球蛋白治疗吉兰一巴雷综合征疗效观察 【摘要】 目的探讨糖皮质激素和丙种球蛋白(IVIg)对吉兰 拟巴雷综合征(GBS)的疗效。方法65例患者随机分成两组。对照组： 33例用甲泼尼龙1 g冲击治疗3d,后改泼尼松口服100 mg/d,症状 平稳后逐渐减量，每10 d减5 mg,至10~20 mg/d维持。治疗组32 例：糖皮质激素用法、剂量同对照组，同时，给予丙种球蛋白(0.4 g/kg), 1次/d, 5 d为1疗程。结果两组在疗效上有显著差异性(P 0. 05),治疗组较对照组症状改善早，病程明显缩短。结论糖皮质 激素和IVIg联合应用治疗GBS疗效确切，可显著改善患者预后。 【关键词】吉兰一巴雷综合征 糖皮质激素 丙种球蛋白 吉兰拟巴雷综合征(Guillain拟Barre Syndrome GBS)又称急 性感染性多发性神经根神经炎，其发病机制尚不清楚，通常认为是一 种免疫介导性急性炎症性脱髓鞘性或轴突受损的周围神经病变，迄今 为止仍无特效治疗方法，为进一步探讨有效的治疗措施，2003年8月 -2005年5月，我们应用糖皮质激素(以下简称激素)和大剂量丙种球 蛋白(IVIg)联合治疗65例患者取得较好疗效，现报告如下。 1材料与方法 1. 1 一般资料 对象为本院2003年8月一2005年5月的GBS 患者65例，其中男38例，女27例，平均年龄(29. 6±5. 7)岁，均 符合Asbury［l］和我国1994年制定的诊断标准［2］。 1.2用药方法 将患者随机分为对照组(33例)和治疗组(32 例），两组均给子基础治疗（神经营养、防治感染、加强护理及生命体 征监测及针灸、支持治疗等）。对照组：应用甲泼尼龙lg治疗3d, 后改泼尼松口服100 mg/d,症状平稳后逐渐减量，每10 d减5 mg, 至10?20 mg/d作为维持剂量。治疗组：激素的用法、剂量同对照组, 另外，给T ivig,剂量为0. 4 g/（kg?d）, 5 d为1疗程。 1.3疗效判断标准[3] （1）治愈：呼吸肌及延髓性麻痹基木恢 复，四肢肌力达IV级以上；（2）好转：呼吸肌及延髓性麻痹明显恢复, 四肢肌力改善并提高I级以上；（3）无变化：呼吸肌及延髓性麻痹、四 肢肌力略有改善但提高不到I级；（4）恶化：病情无改善或加重，或死 亡。治愈+好转为有效。 1.4统计学方法应用Stata 6. 12软件进行统计学分析，数 据以土s表示和百分比表示，计数资料采用x 2检验，计量资料采用t 检验。PV0.05表示有统计学意义。 2结果 2.1治疗后两组疗效比较 由表1可见,治疗组有效率较对照 组明显升高（PV0.05）；治疗组中病情无变化者较对照组明显减少， 且治疗组平均4. 8 d临床症状和（或）体征开始出现不同程度的改善， 平均治愈时间（22. 30±4. 86 ）d,而对照组平均9.2 d才起效，平均 治愈时间为（31.12±5.2）d,存在明显差别（Plt;0. 05） o 表1治 疗后两组疗效对比（略） 与对照组比较，①P0. 05 3讨论 GBS发病机制迄今为止还尚不清楚，多数人认为木病可能是 病毒感染后的一种表现为迟发性的自身免疫性疾病。其病理改变主要 是血管周围炎性细胞浸润，以淋巴细胞和巨噬细胞为主，这些细胞损 害雪旺细胞、侵噬神经髓鞘而引起节段性脱髓鞘，少数病例以轴突变 性为主。 近年来有较多的研究报道血浆交换和丙种球蛋白治疗GBS取 得显著疗效。激素治疗虽然仍有争议，但临床疗效表明仍不失为早期 应用的治疗方法，另外，对迁延型病例大剂量泼尼松龙冲击治疗，也 有较好的疗效。还有学者提出应用免疫抑制剂治疗，但目前相关文献 不多。 作者应用激素和IVIg联合治疗GBS与单纯使用激素治疗进行 比较，观察到激素联合IVIg治疗的患者疗效明显优于单纯应用激素的 患者，而且症状缓解快，可明显缩短GBS的病程。其作用机制［4］可能 为：(1)通过抑制T细胞或NK细胞的非特异性作用，诱导非特异性抑 制淋巴细胞活性的增高，从而减轻对神经髓鞘的损害作用；(2)通过 中和或封闭巨噬细胞膜上Fc段受体，达到抑制巨噬细胞在免疫发生过 程中的活化调节作用，防止周围神经的细胞病理性作用；(3)在抗独 特型反应位点上发挥竞争性抑制抗髓鞘IgM抗体作用;(4)大剂量IVIg 与免疫复合物(IC)或感染性抗原作用形成不溶性IC,随后被单核吞噬 细胞所清除，或直接封闭体内的自身抗体；(5) IVIg水平升高的负反 馈作用使循环中的B细胞数量减少及自身抗体的产生；(6)有修复神 经髓鞘的功能；(