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2021/3/23 * “瘦素抵抗”:瘦素的脂肪储存信号不能有效地传导至神经中枢。肥胖和2型DM患者来说,体内并不缺乏瘦素,也没有发现瘦素或其受体基因有突变。血清瘦素浓度与肥胖程度惊人的一致,即越是肥胖,瘦素水平越高。瘦素抵抗一旦发生,人体不知道储存了多少脂肪,脂肪细胞不断肥大,肥大的脂肪细胞又产生了很多瘦素。这就形成了临床上大多数特有的征象:高瘦素血症、肥胖和2型糖尿病。 2021/3/23 * 糖尿病的病理生理学 Disorder of metabolism (Carb, Prot Fat) Due to Absolute/relative deficiency of insulin. Characterized by hyperglycemia. Clinically : Polydipsia: excessive thirst. Polyphagia: excess hunger. Polyuria: increased urinary output. Summary of Diabetes 2021/3/23 * 糖尿病的病理生理学 “The past cannot be changed, but the future can.. by actions in the present time.” --BK Past is history, Future is mystery Present is the gift…! Education and Monitoring 2021/3/23 * 2021/3/23 * 脂肪酸 脂肪酰辅酶A 肉毒碱酰基转移酶 线粒体脂肪酰辅酶A 柠檬酸合成酶 乙酰辅酶A羧化酶 乙酰辅酶A 丙二酰辅酶A 脂肪酸 柠檬酸 草酰乙酸 ? - 酮戊二酸 酮体 酮症酸中毒发生机制 糖尿病的发病机制 胰岛素对肉毒碱酰基转移酶有抑制作用。 2021/3/23 * 酮症酸中毒的表现: 酸中毒:代谢性酸中毒;FFAs,蛋白分解产生有机 酸,糖酵解产生乳酸;库氏呼吸。 2. 脱 水:高渗性脱水,细胞内脱水严重;利尿,酮 症时摄水减少;循环衰竭,CNS功能障碍。 3. 电解质代谢紊乱:低钾,低钠;利尿丢失。 4. 酮血症:尿中出现酮体,呼吸有异味。 5. 缺 氧:2,3-DPG合成减少,氧解离困难; 轻度pH下调有一定代偿作用。 严重者昏迷,抢救治疗不及时可危及生命。胰岛素发现以前,I型糖尿病患者常常死于酮症酸中毒。 糖尿病的发病机制 2021/3/23 * 高渗性非酮症性糖尿病昏迷:见于2型糖尿病? (糖尿病非酮症性高渗综合症) 胰岛素不足以满足机体的需要,细胞无法利用葡萄糖,葡萄糖积聚于血液中,因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿,过多的葡萄糖开始从尿液中排出,排水多于排钠,带走过多的水分,导致严重脱水。 血糖异常升高,血浆渗透压升高(有高钠血症),严重脱水。 细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状,容易引起昏迷、甚至死亡。 糖尿病的发病机制 2021/3/23 * 糖尿病的发病机制 为什么是非酮症性的?(可能机制) 2型糖尿病患者胰岛素分泌水平较1型的高,可抑制脂解和酮体生成; 高糖高渗脱水可抑制脂解激素的作用; 高渗脱水循环不良使肝脏生酮减少; 4. 其它….. 2021/3/23 * 低血糖反应:糖尿病治疗过程中常见的一种并发症。 血液中胰岛素过量,病人摄取胰岛素但没有进食时易发生,病人进食后呕吐(营养未被吸收)。 轻度低血糖时可有心慌、手抖、饥饿、出冷汗等表现。严重时可昏迷、甚至死亡。 血糖浓度低于一定水平可引起交感神经过度兴奋和脑功能障碍。严重者可昏迷。早期及时补充葡萄糖可使之迅速缓解。如果持续将出现不可逆的脑损伤甚至死亡。 糖尿病的发病机制 2021/3/23 * 糖尿病的病理生理学 以上三种并发症有可能导致突然发生的昏迷(糖尿病昏迷),如何鉴别和现场急救? 酮症酸中毒:库氏呼吸(酸中毒),有异味(烂苹果) 非酮症高渗性昏迷:无库氏呼吸,呼吸有甜味, 皮肤、口唇干燥 低血糖昏迷:手抖、出冷汗,呼吸无特殊气味 (仅供参考) 2021/3/23 * 糖尿病的病理生理学 乳酸酸中毒: 1) 糖尿病控制不佳。 2) 糖尿病其他急性并发症:感染,其它急性并发症 3) 其他重要脏器的疾病:如脑血管意外、心肌梗塞等,可加重组织器官血液灌注不良,导致低氧血症和乳酸性酸中毒。 4)
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