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《病理生理学》考试知识点总结
第一章 疾病概论
1、健康、亚健康与疾病概念
健康:健康不但是没有疾病或病痛,并且是一种躯体上、精神上以及社会上完全良好状态。
亚健康状态:人体机能状况下降,无法达到健康原则,但尚未患病中间状态,是机体在患病前发出“信号”.
疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体自稳调节紊乱而导致异常生命活动过程。
死亡与脑死亡概念及判断原则
死亡:按照老式概念,死亡是一种过程,涉及濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。普通以为死亡是指机体作为一种整体功能永久停止。
脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断原则:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反映;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。
3、第二节发病学某些
发病学:研究疾病发生规律和机制科学。
疾病发生发展规律:⑴ 自稳调节紊乱规律;⑵ 损伤与抗损伤反映对立统一规律;⑶ 因果转化规律;⑷ 局部与整体统一规律。
第三章 细胞信号转导与疾病
1、细胞信号转导概念
细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引起细胞内一系列生物化学反映以及蛋白间互相作用,直至细胞生理反映所需基因开始表达、各种生物学效应形成过程。
2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)概念
由于信号分子量持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体数量增长或敏感性增强现象,称为受体上调(up-regulation);导致细胞对特定信号反映性增强,称为高敏或超敏。
反之,由于信号分子量持续性增长,或长期应用受体激动药会发生受体数量减少或敏感性削弱现象,称为受体下调(down-regulation)。导致细胞对特定信号反映性增强,称为减敏或脱敏。
第五章 水、电解质及酸碱平衡紊乱
1、三种脱水类型概念
低渗性脱水 是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗入压<280mmol/L,以细胞外液减少为主病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)
高渗性脱水 是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗入压 >310mmol/L,以细胞内液减少为主病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)
等渗性脱水 水钠等比例丢失,细胞外液明显减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)
脱水热,脱水征概念、
脱水热:脱水严重患者,由于皮肤蒸发水分减少,机体散热受到影响,可导致体温升高,特别是婴幼儿体温调节功能不完善,因而容易发生脱水热。
脱水体征:由于组织间液明显减少,因而患者皮肤弹性丧失,眼窝和婴儿囟门凹陷。
脱水临床体现及补液原则
1)低渗性脱水:
临床体现:脱水体征;休克;脑细胞水肿;尿量初期正常,晚期减少;尿钠减少。
补液原则:补充生理盐水或3%NaCl溶液。
2)高渗性脱水:
临床体现:口渴;尿少;脑细胞脱水;脱水热。
补液原则:补糖为主,先糖后盐。补充水分为主。
3)等渗性脱水:
临床体现:口渴(轻症或初期不明显,重症或晚期可产生渴觉);尿少,尿钠减少;休克倾向;脱水体征。
补液原则:补充低渗盐水。
水肿、积水发病机制、血管内外液体互换
发病机制:
1)毛细血管内外液体互换失衡:
①毛细血管流体静压增高;②血浆胶体渗入压减少;③微血管壁通透性增长;④淋巴回流受阻。
2)体内外液体互换平衡失调——钠、水潴留。
①肾小球滤过率(GRF)下降;
②肾小管重吸取钠水增长:a肾血流重分布;b心房肽(ANP)分泌减少;c醛固酮分泌增长;d抗利尿激素(ADH)分泌增长。
5、低钾血症、高钾血症概念及对神经、肌肉、心脏影响
低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
高钾血症 血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
影响:
低钾血症:
1)对神经和骨骼肌影响:神经肌肉兴奋性下降,肌肉弛缓性麻痹;消化系统平滑肌兴奋性下降,使肠道运动削弱;
2)对心脏影响:心肌兴奋性增高;心肌传导性减少;心肌自律性增高;心肌收缩性先增强后削弱。
高钾血症:
1)对神经和肌肉组织影响:①急性高钾血症:轻症:细胞兴奋性增高,四肢感觉异常肌疼痛,肌震颤 重症:细胞兴奋性下降,肌无力,弛缓性麻痹。②慢性高钾血症:无变化;
2)对心脏影响:心肌兴奋性先增高后减少;心肌传导性减少;心肌自律性减少;心肌收缩性削弱。
反常性酸、
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