张磊肝硬化(非常详细的肝内小结节分析).pptVIP

;肝硬化结节 的 命名和分类 ;; 再生结节和 异形增生结节的转归;多步肝细胞癌形成过程;肝细胞癌形成过程;少数人认为大RN、DN均为癌前病变。 多数人认为RN不属癌前病变，DN，特别是HGDN，才属癌前病变。;再生结节、异形增生结节和HCC 的血供;肝脏的双重血供;RN为门静脉供血。 DN也大多为门静脉供血，但DN，特别是HGDN，可有动脉（肝动脉和非配对动脉（Unpaired Arteries）供血。 非配对动脉及见于正常门道区内的小动脉不同的,为一种无纤维组织和胆管伴随的动脉，也即一种新生动脉或异常动脉。 ;再生结节、异形增生结节和HCC 的CT诊断;再生结节、异形增生结节的CT平扫;非铁质沉着RN、DN一般不能显示 。 少数RN因失血等原因造成的血压下降可致RN缺血性梗死，也即所谓的缺氧性假小叶坏死（Anoxic pseudolobular necrosis）平扫时可显示为低密度结节。少数DN含脂质较多，平扫时也可显示为低密度结节。 铁质沉着RN、DN中铁质含量达一定数量时，CT平扫呈现为略高密度的肝内结节。;DN的CT平扫;铁质沉着DN的CT平扫;再生结节、异形增生结节的CT动态增强扫描;大RN、DN的血供绝大多数及正常肝脏或其邻近肝实质相仿，故动态增强扫描的各期均为等密度，少数于门脉期和平衡期可为低密度。 大RN、DN周围的纤维间隔足够厚,增强扫描强化较明显时，能显示相对不增强或增强较少的大RN、DN。;动态增强CT动脉期，肝脏表面呈结节状，大RN、DN在增强纤维间隔的对比下显示为相对较低密度的结节状影。较大者为DN（箭）。;少数DN可有轻度异常动脉（非配对动脉）供血增多，以补偿通过门道区而来的肝动脉和门脉供血减少，以至在动态增强CT的动脉期DN可呈现为部分或全部增强的结节。 动态增强CT的门脉期和延迟期，DN多数为等密度，少数为低或高密度（注：动脉期呈现为高密度、门脉期和延迟期呈现为低密度者，一般认为属HCC的表现）。 ;CT平扫，见大量腹水和脾脏肿大，肝脏略小，表面呈结节状，左内叶动态增强CT动脉期能显示的结节呈等密（箭）。;小HCC的CT平扫和动态增强诊断; CT平扫小肝癌可显示为等密度、低密度或高密度，不作动态增强CT常难于对它们作出诊断。 ;小HCC动态增强CT 的典型表现:动脉期高密度、门脉期或/和延迟期为不伴假包膜环状增强的低或相对低密度结节。 动脉期等或高密度、门脉或/和延迟期为低密度者(伴或不伴假包膜环状增强)提示HCC诊断。 动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度,伴假包膜环状增强者提示HCC诊断。 动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度的结节难及其他良、恶性结节区别。 假包膜是诊断小肝癌的可靠征象，其病理基础为小肝癌膨胀性生长所产生的反应性纤维结缔组织增生。;动态增强CT，动脉期小HCC呈现为约1.2cm大小的高密度结节状影（箭）。;动态增强CT动脉期，HCC显示为增强较明显的小结节（黑箭）;动态增强CT动脉期，HCC显示为等密度。;低密度结节中动脉期有较小的增强结节，称之为“结节中结节（Nodule-in-nodule）”可能为HGDN中含有癌灶的表现。 ;CT平扫，右后叶上段见一密度略低大结节，直径约3cm（黑箭）。;动态增强CT动脉期高密度和门脉期、延迟期等密度2或3cm结节状病灶，除HCC、RN、DN外，还可能为非肿瘤性动脉门脉分流（暂时性高密度或暂时性密度差）、纤维化、血管瘤、紫癜（Peliosis）等原因所致，应注意加以区别 。;2cm大小的结节，因动态增强CT等影像学技术潜在的不准确性而应行随访或活检证实。 小HCC的倍增时间为2.5-5.7月，随访3-6月，明显长大，提示为HCC。 小HCC动态增强CT门脉期和延迟期呈现等密度的结节，随访3-6月，变为低密度，提示为HCC。;小HCC的CT动态增强扫描;小HCC的CT动态增强扫描（三月后复查）;肝脏MRI检查;T1WI C+动脉期;再生结节、异形增生结节的MRI诊断;非铁质沉着大RN、DN T1WI和T2WI平扫为等信号，但纤维间隔T1WI和T2WI分别为低和高信号；大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时， T1WI和T2WI分别显示为相对高和低信号。 DN多数大于RN，虽然二者大小颇多变异，但1.5cm或2.0cm者多为DN。;非铁质沉着大RN、DN的MRI;非铁质沉着RN MRI T1WI显示为高信号的原因可能为含有铜等顺磁性物质，而非为含有脂肪，故 T1WI脂肪抑制MRI常仍为高信号（有持异议者）。 DN可含脂肪，T1WI和T2WI可显示为高或等信号；脂肪抑制MRI常使它成为等信号或低信号；不含脂肪者，脂肪抑制后其信号强度不变。;非铁质沉着HGDN的MRI;非铁质沉着HGDN的MR