治疗充血性心力衰竭的药物及其进展.ppt

治疗充血性心力衰竭的药物及其进展;治疗充血性心力衰竭的药物及其进展;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”;作用于RAS的药物;*;血管紧张素转化酶抑制药（ACE抑制药）;临床试验;临床试验;作用机制;血管紧张素受体（AT1）阻断药;血管紧张素受体（AT1）阻断药;血管紧张素受体（AT1）阻断药;醛固酮;;心衰时，血中醛固酮浓度升高可为正常时的20倍，过多的醛固酮加速心室重构、心肌纤维化，易致室性心律失常及猝死。因此，心衰时加用螺内酯等拮抗药以拮抗醛固酮的有害作用显得十分重要。另研究证实，心衰者长期使用ACE抑制药后，会出现醛固酮“逃逸”现象，表现为血中醛固酮水平的升高，针对这一问题，也有必要使用抗醛固酮的药物。;临床试验;依普利酮;由禁忌到提倡使用是近年来心衰治疗的重要进展之一。长期以来，人们对心衰病人使用β受体阻断药存在顾虑，故其曾被摒弃于心衰治疗之外达数十年之久。曾认为心衰病人交感神经的激活是一重要的代偿机制，使心肌收缩力加强，并有助于维持血压；如阻断上述支助机制必是有害的。然而交感神经系统长期激活，对心脏的有害效应远超过其短期激活的有利效应。从这一病理生理作用出发，就为β受体阻断药治疗心衰奠定了可靠的理论基础。;β受体阻断药;临床试验;β 受体阻断药治疗心衰的机制;*;β 受体阻断药治疗心衰的机制;那些β受体阻断药可用于心衰的治疗;卡维地洛的作用;卡维地洛的作用;与美托洛尔、比索???尔作用的主要区别：;卡维地洛的反激动剂活性较弱;美托洛尔可剂量依赖性的减慢静息或运动时的心率，抑制夜间褪黑素的释放，而卡维地洛对静息时的心率影响较小。 （此与其阻断α受体后反射性兴奋交感神经可能有关）。 而在交感张力较高时如运动及心衰者，它 能剂量依赖性地减慢心率，对夜间褪黑素 的释放也无影响，故不良反应相对较小。;心衰者在全程使用ACE抑制药的同时加用卡维地洛，可见活性肾素的分泌明显减少（p=0.04）, ACE活性也有降低的趋势（p=0.07），与之相比较，对照组ACE的活性则有升高倾向。提示卡维地洛可防止长期单用ACE抑制药后所产生的ACE“逃逸”现象（表现为血中ACE水平的升高）；也可进一步增强ACE抑制药对RAS上游部位的抑制作用。 ;利尿药是心衰传统治疗药之一。 低、中、高效能的利尿药均可治疗 心衰，常与ACE抑制药和β受体阻 断药合用。其中托拉塞米更具特点，;托拉塞米的优点;除螺内酯外均为排盐利尿药（利盐药），即它们原始抑Na+再吸收而后排水，排水是继发于排钠所致。它们在缓解心衰的容量超负荷和充血症状的同时，常伴有RAS和交感神经的激活、并降低肾小球滤过率；对低钠者（Na+低渗透性）少效，甚至进 一步促其低钠。在此情况下，袢利尿药将使电解质障碍进一步恶化 ;利水药; AVP为一肽类激素，它通过激活V1a、V2 受体 而调节各种生理过程，包括调节体液、血管张力 及心血管的收缩性。AVP具有强烈的血管收缩、水潴留、增强NE、Ang II及致心室重构等作用，是心衰恶化的因素之一。心衰患者血中AVP的水平随病情严重程度而增加，短期应用AVP受体阻断剂tolvaptan、conivaptan能改善心衰患者的 血流动力学效应和低钠血症 。;conivaptan;目前，常用的强心苷是地高辛，其久用不衰的原因，是因为其正肌作用较弱，并具有多种正肌以外的作用，即对神经激素的调节作用。;强心苷的作用;⑵ 通过增加与利诺丁受体（ryanodine receptor, RyR）的相互作用（增加RyR单通道活性），增加肌质网释钙； ⑶通过诱导钠通道的一种滑动模式传导（slip-mode conduction，SOC），允许Ca2＋通过钠通道进入胞内，;强心苷的作用;强心苷治疗心衰：较小剂量，即使未能取得血流动力学的改善，也可改善或纠正心衰时异常的神经体液作用。 大规模多中心的DIG组（洋地黄研究组）证实，地高辛能改善临床症状，降低再入院率，减少心衰恶化所致的病死率，但对总病死率却无影响。重新确定了强心苷在心衰治疗中的地位。迄今，强心苷仍是一类口服安全、可长期应用的治疗心衰的正肌药，其中伴房颤的心衰为其最佳适应证。;