科教生理学第一章细胞的基本功能.pptVIP

（1）原发性主动转运：所需能量由ATP直接提供。 例：钠-钾的主动转运（钠-钾泵，简称Na+泵）：每水解一分子ATP，便有3个Na+流出和2个K+进入细胞。 Na+的泵出伴随着泵的磷酸化，K+泵入是继酶脱磷酸反应之后的一个反应过程。 ——构象改变，亲合力改变。 （2）继发性主动转运：逆着浓度差转运的能量间接来自ATP的主动转运过程。;; 钠-钾-ATP依赖式酶;;（三）出胞与入胞式转运： 一些大分子物质或物质团块（固态或液态）能通过更复杂的结构和功能变化通过细胞膜。包括： 1. 出胞：如内分泌腺分泌H。 2. 入胞：如白细胞吞噬病毒。;;第二节 细胞的跨膜信号转导; 细胞间信息传递的方式;二、跨膜信号转导（跨膜信号传递）;第三节 细胞的兴奋性和生物电现象; (二)神经肌肉标本 1．刺激神经引起组织兴奋 2. 兴奋沿神经干传导 3．兴奋从神经到肌肉 4. 肌肉收缩 ;(三)刺激引起兴奋的条件;强度-时间曲线： 把能够引起兴奋的不同刺激强度和它们相对应的作用时间描绘在坐标纸上得到的一条曲线，称～。; 刺激强度与肌肉收缩强度的关系;(四) 兴奋性的变化;;二、细胞的生物电现象及其产生机制;1.静息电位（resting potential, R.P.） ①概念：细胞在未受刺激处于静息状态时，膜内外两侧的电位差（呈膜外为正、膜内为负的极化状态）称～或跨膜静息电位。 R.P.为内负外正，如规定膜外为 0 ，则膜内就是负值。神经细胞约-70mV，骨骼肌细胞约-90mV，红细胞约-10mV。;; ②产生机制——膜内外离子分布的不同状况，是膜电位产生的决定因素。 a：膜内外离子分布不同：[K+]内 [K+]外=20-50倍，[A-]内[A-]外=10倍， [Na+]外[Na+]内=5-14倍，[Cl-]外[Cl-]内=4-25倍 b：膜对K+有通透性： K+顺浓度差向膜外扩散。 c：膜内外K+浓度差（K+外流动力）与电位差（K+外流阻力）达平衡时，K+跨膜净转运等于0，膜内外电位动态稳定于一定水平，即形成R.P.。 —R.P.实质上是K+外流的跨膜电位（or称K+的平衡电位）;枪乌贼巨大轴突及脊椎动物神经元的跨膜浓度及平衡电位;2.动作电位（action potential, A.P.)——???细胞兴奋的标志。; 动作电位的形成及其记录方法;三、阈电位和兴奋在同一个细胞上的传导; 3.兴奋在同一细胞上的传导 （1）局部电流传导：兴奋部位与静息部位存在电位差→局部电流→刺激邻近的静息部位，使膜去极化，这种去极化足以达到阈电位水平→引发新的A.P.。 ——动作电位沿神经纤维（细胞）的传导就是神经冲动。 （2）跳跃式传导：有髓鞘的神经纤维，因髓鞘的脂质不导电或不允许带电离子通过，只有在髓鞘暂时中断的朗飞氏结传导，使兴奋以跳跃的方式向前传导。; 动作电位在神经纤维上的传导; 神经元的结构模式图;第四节 兴奋在细胞间的传递;; ①突触前过程 神经冲动→突触前膜→前膜去极化→ Ca2+通道开放(Ca2+从间隙→进入膜内）→突触小泡与突触前膜接触、融合及破裂→神经递质释放。 ;②突触后过程 神经递质→间隙→扩散→突触后膜，作用于后膜上的特异受体或化学门控通道→后膜上某些离子通道通透性发生改变→ 一定程度的去极化和超级化。 突触后膜上的电位变化称突触后电位，有兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位两种。;; 二．接头传递——神经-肌肉间的兴奋传递 （一）神经-肌肉接头：也叫运动终板，是由运动神经末梢与骨骼肌细胞膜接触形成的。每条运动神经纤维分出数十至数百支，每一分支支配一条肌纤维，神经纤维末端失去髓鞘嵌入到肌细胞膜上形成运动终板。 ;;（二）神经-肌肉的兴奋传递;;乙酰胆碱突触的递质化学元素;（三）经典突触传递与神经-骨骼肌接头传递的特点;四．电突触; 电突触及缝隙连接通道示意图;第五节 肌细胞的收缩机理;;（一）肌原纤维：每两条Z线之间的部分，叫肌节，由A带和两侧各1/2I带组成。 ——肌节是骨骼肌收缩的结构和功能的基本单位。; ; 1. 肌凝蛋白（肌球蛋白） 横桥特性： ①一定条件下，可与细肌丝中的肌纤蛋白发生可逆结合，并随之发生构型改变。 ②与肌动蛋白结合后，可被激活而具有ATP酶活性，能分解ATP供能。 ;