主动脉瓣病变教学PPT课件.ppt

瓣尖切薄 将瓣尖增厚的小垂切薄 瓣缘重塑 用Gore-tex线重塑瓣缘 瓣缘加宽 用处理后的心包增加瓣膜面积 瓣缘成形: 6-0Gore-Tex线重塑脱垂的瓣叶缘 三角形切除脱垂的瓣叶，增加瓣叶缘的对合，适当保留瓣叶面积更有利于瓣叶的对合。 脱垂瓣叶折叠悬吊术 将大范围增厚的瓣叶修薄，使其能有效打开和关闭。 用自体心包将瓣叶缺损或穿孔进行修补，或对瓣叶面积不足部分进行扩大修补。 瓣叶修补成形： 用特殊处理过的自体心包重建一个或多个（整个）瓣叶 自体心包瓣叶重建： 用心包补片修补SBE瓣叶穿孔 交界切开　针对主动脉瓣狭窄 交界重建　修复或缝合交界 起到重塑交界或缩小 瓣环的作用 交界成形： 瓣叶交界处成形，根据瓣环大小的不同，在瓣叶连接三角不同高度带垫片修补。 主动脉瓣环成形 主动脉瓣环环缩术 二叶畸形成形手术 二叶式主动脉瓣瓣叶的成形方法：A将不完全性的二叶式主动脉瓣叶完全二瓣化。B三角形切除或真性折叠瓣叶脱垂的瓣叶或多余的组织。C修补游离缘，增加瓣叶缘的对合度。D自体心包修补不够的瓣叶。小心的修剪增厚的瓣叶游离缘。用7-0普理灵缝线连续缝加强瓣叶游离缘， 二叶式主动脉瓣瓣叶连接处成形方法：A.带垫片u字修复瓣叶连接处分离。B.瓣叶连接处高度不一致的修补方法。C.带垫片修补分离的瓣叶连接处并在连接处水平折叠主动脉壁D.在瓣叶联合处不同的高度修补，以增加瓣叶对合度 主动脉瓣关闭不全术中特殊情况处理 主动脉插管：对升主动脉异常扩张，可预先做股动脉或腋动脉插管。主动脉壁薄的患者也可用双层荷包缝和，如出现缝线撕裂大出血，应局部手指压迫，迅速做股动脉插管建立体外循环 其余手术中情况处理见主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全术后处理 左心室功能辅助：对左心室收缩功能轻-中度降低者，可以选择多巴胺或多巴酚丁胺，或联合应用米力农或氨力农等持续静滴。如果仍有低心排者，可联合应用肾上腺素。药物治疗效果不佳者，及时考虑应用主动脉内气囊反搏。 主动脉瓣关闭不全术后处理 控制高血压：对左心室功能较好，纠治主动脉瓣返流满意的病人术后容易产生高血压，术后早期一般选用硝普钠或硝酸甘油持续静滴，必要时也可应用钙离子拮抗剂，控制收缩压在90-130mmHg。术后24或48小时后，口服扩血管药物。出院时可予以ACEI益于左心室重构的恢复 其余术后处理见主动脉瓣狭窄处理 主动脉瓣关闭不全预后 影响术后早期死亡的主要原因有急性心内膜炎，巨大左心室和左心室功能降低，也即左心室收缩末期直径≥55mm，舒张末期直径≥75mm，左心室EF小于50％，FS小于25％。 高龄，同期CABG，再次手术，术前肾功能不全等术后死亡率也有较明显的升高。 影响主动脉瓣关闭不全术后晚期疗效的最主要因素仍是左心室腔大小和左心室功能，也即术前已有左心室功能不可逆性损害者，预后差。晚期死亡的主要原因为心力衰竭，室性心律失常，抗凝相关的出血，人造瓣膜后心内膜炎 主动脉瓣与根部病变 主动脉根部界定为升主动脉近端与左室流出道之间的管道，其下部2／3为室间隔肌部组成；1／3为主动脉瓣与二尖瓣之间的纤维组织，上部为窦管联合部 主动脉瓣与根部病变 病因和病理解剖 主动脉瓣环扩张症：病理特征是受累的主动脉壁发生囊性中层退行性变，引起主动脉近端和主动脉瓣环特发性扩张。随着主动脉根部扩大与瓣环扩张，主动脉瓣叶伸长和交界移位，导致瓣膜关闭不全 主动脉瓣与根部病变 病因和病理解剖 马方综合征：最近发现是由于肌原纤维蛋白的一个基因突变所致。由于基因突变引起主动脉壁弹性蛋白含量减少，以及弹性蛋白组织结构缺乏，中层弹力纤维分离与断裂，随着时间的推移，升主动脉呈进行性扩张，或引起急性夹层分离，最终导致主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣与根部病变 病因和病理解剖 中层退行性变：主要是弹力纤维与平滑肌细胞受累，随着年龄的增长而加重，囊性中层退行性变是其病理特征 主动脉根部心内膜炎：主动脉瓣膜的炎性感染，侵犯周围组织可引起主动脉根部脓肿。如果是人造瓣膜心内膜炎，发生瓣周漏致使感染扩散，引起瓣周或主动脉根部脓肿 主动脉瓣与根部病变 病因和病理解剖 升主动脉夹层分离：主要表现为中层胶原及弹性蛋白变性的中层退行性变及内膜粥样硬化撕裂。夹层分离可使主动脉根部扩张，瓣化扩大，瓣叶在舒张期不能完全对和；在非对称性夹层分离的病人，夹层血肿压迫其下的瓣叶下缘，使瓣膜关闭不全 人造瓣膜斜置法 主动脉瓣狭窄术中特殊情况处理 小主动脉瓣环的处理 应用无支架生物瓣：其避免了人造瓣膜的支架结构，可以获得与其大小相当的自身主动脉瓣相类似的血流动力学效果，可以获得比有支架瓣大一至两号的有效开口面积；但由于存在衰败的问题，适用于年龄较大或需要生育的