T波改变与鉴别.ppt

心电图特点 发生机制 交感风暴学说：交感神经过度兴奋的多种情况可引起巨大倒置的T波。最典型的情况是脑血管意外(尤其是蛛网膜下腔出血)，各种脑血管疾病 儿茶酚胺介导的心肌损伤：交感神经的过度兴奋，大量的交感胺释放入血，进而形成体内的儿茶酚胺风暴。过量的儿茶酚胺能刺激下丘脑星状交感神经节，引起T波的改变及QT间期的显著延长，过量的儿茶酚胺还可直接作用于心室肌，使心肌复极过程明显受到影响。 神经源性学说：中枢神经系统与心脏植物神经密切联系，影响心电图变化。研究发现大脑岛状皮质损伤与蛛网膜下腔出血后异常心脏节律和局灶性心肌损伤有关。 八、肥厚型心肌病 心尖肥厚 三种心电图比较：A、Niagara瀑布样T波。B、缺血性T波导致。C、肥厚型心肌病 1. 缺血性T波高尖 T波在几分钟内迅速升高达1倍以上，双支对称；缺血部位相邻导联同步变化，非缺血部位导联无明显变化；持续时间短，不超过30分钟。 2. 交感性T波 生理或心理应激可造成局部交感神经功能紊乱，并进一步导致心脏电与机械功能活动异常，引起的可逆性复极心电图T波改变，称为交感性T波。心电图改变特点为：巨大T波倒置或深倒置T波，直立高耸T波，可伴有ST段改变或QT间期延长，与许多急性心脏和非心脏事件有关。 3. 应激性心肌病和急性前壁心梗的鉴别 Masami等研究了34例应激性心肌病患者和237例急性前壁心肌梗死患者在亚急性期心电图T波倒置的特点。结果发现，应激性心肌病T波倒置的深度（1.00±0.44 mV vs. 0.79±0.46 mV，P=0.044）和导联数（9.5±1.0 vs. 6.0±2.1，P0.001）多于对照组，大多数T波倒置发生在V4~V6导联，而V1导联极少倒置。aVR和V1导联T波都直立，诊断应激性心肌病的敏感性达94%，特异性达95%。 4. 提示严重高钾血症的心电图表现 高钾血症的心电图表现：T波高尖，基底变窄，两肢对称，呈帐篷状，在Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V4导联最为明显，此为高钾血症时最早出现和最常见的心电图变化；QRS波群时限增宽，P波低平，严重者P波消失，出现窦-室传导；ST段压低；各种心律失常，如窦性心动过缓、交界性心律、传导阻滞、窦性停搏，严重者出现室性心动过速、心室颤动，而有的呈急性心肌损伤表现。 窦室传导判断标准：P波消失，有时可以观察到从有到无的演变过程；高尖T波，多出现在V3～V6导联；QRS波呈弥漫性室内阻滞图形，但少数患者仅有QRS波群形态异常，时限增宽不明显。 5. 提示严重低钾血症的心电图表现 低钾血症的心电图表现包括：U波增高，振幅＞0.1 mV；U波≥同导联T波，有些T-U融合形成假性双峰T波；T波低平或倒置，ST段轻度压低≥0.05mV；P波振幅及宽度增加；PR间期延长；早搏及持续性快速性心律失常QT（U）延长。 6. 疑似急性肺栓塞的心电图表现 心电图表现包括：窦性心动过速；ST-T改变；SⅠ、QⅢ、TⅢ及电轴右偏；右束支阻滞；aVR导联R波振幅增高伴ST段抬高；房性心律失常；肺性P波；右心室高电压及明显顺钟向转位等。其中，SⅠ、QⅢ、TⅢ为最典型的APE心电图改变，也是临床医生最熟悉的心电图特点，但仅在15%～30%左右的APE患者中出现。 7. QT间期延长（QTc≥550ms） 当QTc间期延长≥550 ms，表示心脏的复极明显延迟，反映了心室复极离散度的增加，易产生室性心律失常，尤其是尖端扭转型室性心动过速（TdP），而导致患者晕厥甚至猝死，对此类患者应予高度重视。 8. 显性T波电交替 T波电交替 9. R on T型室性早搏 R on T型室性早搏在普通心电图上少见，多见于动态心电图。R on T型室性早搏伴ST段压低等缺血表现，有发生室速或室颤的可能。 10. aVL导联T波倒置要除外左前降支中段病变 左前降支中段病变 11. 右胸导联T波倒置要重视心肌病 对意大利2765例8~18岁的青少年进行包括心电图在内的筛查，发现其中8%有心电图异常，5.7%（158例）T波倒置，1.2%有心血管疾病。T波倒置14岁者占8.4%，≥14岁者占1.7%，T波倒置的患病率在青春期后显著下降。在158例T波倒置的青少年中2.5%有心肌病，3例为致心律失常性右室心肌病，1例为肥厚型心肌病。 12. 药物引起T波改变 研究显示，单剂量400 mg莫西沙星口服后约3~4小时，QT间期、T波形态明显改变。D,L索他洛尔致T波形态改变的效应更明显。 五、Wellens 综合征 病例：胸痛病人，病例特点 胸痛发作时：V2、V3T波双向 2小时后，胸痛缓解，V2,3导联T波倒置 急诊造影： PCI术后 W ellens综合征心电图 Wellens